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3.
三链形成寡聚核苷酸的反基因作用机制 总被引:1,自引:0,他引:1
1957年Felsenfeld等发现一条PolyA链能跟两条PolyU链形成三螺旋 ,这是三链形成寡聚核苷酸 (triple formingoligonucleotide ,TFO)研究的开始[1] 。随着DNA合成技术的进展 ,人们能合成各种序列的寡聚核苷酸。1 987年LeDoan等[2 ] 发现聚嘌呤或聚嘧啶寡聚核苷酸能序列特异地结合于同聚嘌呤 /同聚嘧啶DNA双链的大沟内 ,识别的机制包括形成Hoogsteen和反Hoogsteen氢键。现在常用的包括含 (G、A) ,含 (G、T)或含 (C、T)的 3种TFO以及它们的类似物。… 相似文献
4.
在四川西北的古城松潘县境内,岷山山脉的主峰雪宝顶高入雪线,海拔5588米。雪峰北坡,从海拔3578米直下2200米,一条长7.5公里的古冰川“U”型坳谷中,布满了由乳黄、褐黄色碳酸钙质淀积而成的钙华体,犹如一条黄龙从雪山上腾飞而下。由于这条“黄龙”的顶头、中腰和尾部各建有三座寺庙,统称黄龙寺,这条钙华体藉以得名。关于钙华形成的最普遍解释是含有大量二氧化碳的地下水,在适当温度下通过淋溶作用而获得大量的钙,形成重碳酸钙,特別在石灰岩分布区,当富含重碳酸钙的泉水上升到地表吋,随着水分蒸发和二氧化碳大量散逸,在泉口周围逐渐形成碳酸钙沉淀物的堆积。其实影响钙华形成的条件很复杂,就非生物因素来说,碳酸钙的溶解 相似文献
5.
Flt3配体的同源二聚体构建及其生物学特性 总被引:1,自引:0,他引:1
Flt3配体 (FL)是一种早期造血生长因子 ,与相应受体结合后 ,驱动受体二聚化 ,从而启动细胞内信号转导。体内 ,可溶性的FL主要以单体形式存在。将 2个相同的编码可溶性FL的基因片段 ,通过连接序列以首尾相连的方式构建成FL FL基因 ,并在毕氏酵母 (Pichiapastoris)中表达。SDS PAGE试验表明 ,FL FL融合蛋白 (rFL FL)分子量约为 4 3kD ,与预期相符 ,并为Western印迹试验所证实。骨髓祖细胞体外集落形成试验提示 ,rFL FL具有更强的生物学活性 ,约是单体FL(rhFL)的 10倍之多。另外 ,FL FL融合蛋白还能促进和延长饥饿的Raji细胞存活 ,与rhFL相比 ,也表现出较强的生物学功能。 相似文献
6.
氧自由基与乙烯形成的关系 总被引:21,自引:1,他引:21
乙烯作为一种植物激素,由于它在植物的生长和发育过程中所起的重要作用而受到人们普遍的关注。植物体内外各种因素,包括光、CO2、自由基、Ca2 等对乙烯产生的影响的研究日益深入,特别是近几年来自由基理论的迅速发展,乙烯产生过程中自由基的重要作用也逐渐被人们所认识。通 相似文献
7.
[目的]在马铃薯基因组水平上鉴定木质形成素类蛋白(Xylogen-like protein, XYLP)基因家族,分析其理化性质及基因的表达模式。[方法]用生信学方法鉴定马铃薯XYLPs,分析其理化性质、亚细胞定位、进化关系、蛋白质结构、基因结构和染色体定位。利用芯片数据分析马铃薯StXYLPs的时空表达模式及对非生物胁迫的响应。[结果]马铃薯中共有20个StXYLPs;蛋白全长在139~221氨基酸之间,理论等电点在4.36~9.42之间,均锚定在质膜上;蛋白质结构基本相似,均具有保守的nsLTP结构域;StXYLPs在染色体上的定位具有偏好性;StXYLPs具有明显差异的组织表达模式,响应不同的非生物胁迫。[结论]StXYLPs与生长素、细胞分裂素和赤霉素共同调控马铃薯器官发育,19个StXYLPs表达受调控。12个StXYLPs受ABA诱导表达上调,在盐、高温及干旱胁迫下,14个StXYLPs受诱导表达上调,参与对抗非生物胁迫。 相似文献
8.
嘉兰(Gloriosa superba L.)系百合科草本植物,其块茎含有秋水仙碱。本文研究块茎形成规律及其形成过程中物质变化。研究结果表明:块茎播后,新生的块茎在生长初期和后期生长速度都较慢,中期生长速度最快,也是嘉兰块茎产量形成的主要时期。块茎中营养物质主要是淀粉。新生块茎中淀粉含量,是随着新块茎的生长,其含量逐渐增高。叶片的光合速率和叶面积,从播后逐渐增加,开花前达到高峰,花后又逐渐降低。开花前如能增加光合叶面积,可为后期块茎生长提供较多物质。块茎中秋水仙碱含量是随着块茎的成熟与淀粉含量的渐增而增加,至收获期达到高峰。这一结果表明:收获未充分成熟的块茎,会降低秋水仙碱含量。 相似文献
9.
为了研究染色体畸变与微核形成的关系,本实验用不同浓度的丝裂霉素C(MMC,0.025—0.4μg/ml),处理人外周血淋巴细胞,观察中期染色体畸变与不同细胞周期形成的微核间的关系。获得如下主要结果:(1)MMC诱发的染色体畸变细胞率(ACF),未经培养的G_0期淋巴细胞的微核细胞率(NC-MNCF)以及培养的淋巴细胞的微核细胞率(C-MNCF),在一定剂量范围内均呈剂量依赖性增加,并可用幂回归方程描述;(2)微核形成与染色体畸变全然无关的NC-MNCF,和C-MNCF一样,与ACF呈良好的正相关;(3)用胞质分裂阻滞(CB)法,检测MMC诱发的CB-MNCF,较C-MNCF无显著提高,MNCF/ACF的比值较小,并随着MMC剂量增加从0.15左右降到0.03。所有上述结果表明,不能简单理解微核形成与染色体畸变间的关系,在分裂的细胞群体中,中期染色体畸变可能仅是微核形成的一种来源。 相似文献
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