首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   7篇
  2008年   1篇
  2007年   2篇
  2006年   1篇
  2005年   1篇
  2003年   1篇
  2001年   1篇
排序方式: 共有7条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
等位基因特异性引物PCR技术及其应用研究   总被引:15,自引:0,他引:15  
目的:研究建立等位基因特异性引物PCR技术体系,并将其应用于基因单核苷酸多态性研究工作。方法:通过美国国家生物信息中心(NCBI)的genBank获取基因序列及其相应位点的SNP信息。利用Primer5.0软件设计引物,并经NCBI的Blast2.0软件检验其特异性。结果:建立了单一等位基因特异性引物PCR(SASP—PCR)与嵌套式等位基因特异性引物PCR(NASP-PCR)两种技术,并应用于β2肾上腺素受体及内皮源性一氧化氮合酶基因单核苷酸多态性的研究,证实该技术的稳定性和优越性。结论:等位基因特异性引物PCR技术是一种更为简便、特异性较高、费用少的、便于推广的SNP检测方法,特别是在群体基因单核苷酸多态性研究中更有优势。  相似文献
2.
儿茶酚胺调节免疫功能的细胞和分子机制   总被引:6,自引:0,他引:6  
目前认为儿茶酚胺(cateeholamines,CAs)不只是引起普遍的免疫抑制,而是抑制细胞免疫但促进体液免疫。CAs可抑制1型辅助T(T helper 1,Th1)细胞、细胞毒性T(T cytotoxie,Tc)细胞、自然杀伤(natural kiHer,NK)细胞和单核细胞的作用,并增强Th2和B细胞的作用。CAs通过免疫细胞上的β2-肾上腺素受体(β2-adrenoreceptors,β2-ARs)引起细胞内cAMP增加,cAMP激活蛋白激酶A(protein kinase A,PKA),后者调节核转录因子的活性,从而影响细胞因子的基因表达,即抑制白介素-2(interleukin-2,IL-2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和IL-12的基因转录;增强IL-6、IL-10和IL-4的基因表达。  相似文献
3.
大仓鼠β2肾上腺素受体基因的套叠PCR法多点突变研究   总被引:4,自引:2,他引:2  
对大仓鼠β1肾上腺素受体蛋白(β2 adrenergic receptor,β2AR)进行立体结构与疏水性分析.利用套叠,PCR法对β2AR基因进行多点突变,将保守跨膜域疏水氨基酸突变为正电荷亲水氨基酸,成功构建分别带有7个与3个突变氨基酸的原核突变表达载体.探讨了套叠,PCR的反应条件,为β2AR基因在体外的高量表达提供基础.  相似文献
4.
目的:观察增加β2-肾上腺素受体(β2-AR)的表达对心衰大鼠心肌细胞收缩功能的影响并对其机制进行初步探讨:方法:用大剂量异丙肾上腺素制作大鼠心衰模型,分离培养心衰大鼠心肌细胞,在其上增加β2-AR的表达,westem blot检测心肌细胞β2-AR的表达。测定异丙肾上腺素刺激引起的细胞收缩幅度的改变:结果:心衰组心肌细胞收缩幅度较正常对照组降低(P〈0.01),增加β2-AR表达可增加心衰组心肌细胞的收缩幅度(P〈0.01,心衰+Adv.β2组vs心衰组);选择性β2-AR拮抗剂ICI118,551可部分反转这种效应(P〈0.5,心衰+Adv,β2+ICI组讲心衰+Adv.β2组),但不能使收缩幅度降到心衰组水平(P〈0.05,心衰+Adv.β2+ICI组vs心衰组).选择性β1—AR桔抗剂CGP20712A可完全阻断β2-AR表达增加的效应结论:增加β2-AR表达,可使心衰的心肌细胞的收缩功能得到改善,这种作用可能与β1-AR有关.  相似文献
5.
β2肾上腺素受体(β2-adrenergic receptor,132-AR)对血管和支气管平滑肌的紧张性起着重要的调节作用,能介导心脏的正性变力和变时效应。近年来研究发现,人类β2-AR具有遗传多态性,而使受体表现出不同的生物学特性。本文主要对β2-AR的遗传多态性及遗传药理学的研究进展进行简要概述。  相似文献
6.
随着受体的研究的蓬勃发展,对在心脏活动调节中起重要作用的肾上腺素受体的了解也更加深入。近年来的许多研究表明β2-肾上腺素受体不同亚型之间的信号转导及其介质的心脏反应有着很大的差异。本文扼要介绍了心脏β2-肾上腺素受体的最新研究进展,主要包括β2-肾上腺素受体中的混杂G蛋白偶联、信号转导局域化、固有活性及其与充血性心力衰竭的关系。  相似文献
7.
目的:观察增加β2肾上腺素受体(β2AR)和抑制性G蛋白(Gi)基因的表达是否可改善长期异丙肾上腺素(ISO)刺激引起的心肌细胞死亡。方法:用腺病毒作载体,在培养的心肌细胞增加β2AR和Gi基因的表达;然后在培养基中加入5μmol/L的异丙肾上腺素以损伤心肌细胞,24h后记数各组细胞的存活率。结果:β2AR和Gi表达增加,对正常培养的大鼠心肌细胞的死亡率均没有影响,但能够减少异丙肾上腺素损伤引起的细胞死亡。这种作用可分别被β2AR选择性阻断剂ICI118,551和Gi阻断剂百日咳毒素(PTX)所阻断。结论:增加β2AR或Gi基因的表达,对异丙肾上腺素损伤的心肌细胞有保护作用。  相似文献
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号