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1.
从最高人民法院的一个典型案例出发,探讨药物组合物封闭式权利要求保护范围的解读及其专利侵权判定标准,比较其他国家 的相关规定和判例,并对药物组合物封闭式权利要求的专利授权、确权审查、侵权判定以及申请文件撰写技巧提出见解,以供借鉴和参考。  相似文献   
2.
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种慢性进行性神经变性疾病,早期临床表现为近期记忆力下降,后来逐渐发展为生活不能自理最终死亡。目前,有许多种假说阐述其发病机制,如β-淀粉样蛋白、载脂蛋白E、一些金属元素、炎症因子等,但都不全面,也有人认为其可能与朊蛋白有关。部分药物被用于治疗AD,如美金刚、胆碱酯酶抑制剂等,但疗效均不显著。一些新的治疗理念和方法也逐渐被发现,如脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)以及免疫疗法等,但其远期疗效还需进一步证实,且一些副作用还并未被人们所知晓。本文主要对阿尔茨海默病的发病机制及药物治疗的研究进展进行了综述。  相似文献   
3.
由于基础研究环境和临床环境之间存在的转化差异,使得药物在临床阶段取得成功仍然具有挑战性。诱导多能干(iPS)细胞的诞生为药物研发领域带来了新的希望,使研究者能在体外人性化各种药理学和毒理学模型。人iPS衍生细胞的可获得性,特别是可以定向分化成特定的功能性细胞、组织和器官,一方面为疾病机制研究与细胞治疗提供了全新的途径。另一方面,转化研究中的生物标记物提供了评估临床前基础研究环境和临床环境下毒理学及药理学影响的可衡量的指标,而iPS细胞给生物标记物的研究带来了全新的思路。从转化研究的角度概述了基于iPS细胞药物发现的现行策略,阐明了iPS细胞的潜力以及生物标志物在药物发现和发展整个过程中的作用,突出在该领域有待改进的地方,以期为进一步相关性研究提供一定参考,为新药研发提供新的思路与方法。  相似文献   
4.
TRPV3通道是一种对Ca2+具有较高选择通透能力的非选择性阳离子通道。它是TRPV通道家族的一员,在多种组织中均有分布。TRPV3通道可以被温热温度(31~39℃)及多种化学激动剂所激活,并受到机体内受到多种生理因子的调控。TRPV3通道在维持机体正常生理功能中具有重要作用。研究发现TRPV3通道基因的缺失或异常会导致毛发生长异常或皮肤病的发生,特别是近期发现TRPV3通道的获得性功能突变会导致一种比较罕见的人类遗传性疾病——奥姆斯特德综合征(Olmsted syndrome,OS)。本文从TRPV3通道的分布、功能、调控以及靶向药物开发等方面进行了概述。  相似文献   
5.
6.
1971年,福克曼提出了癌症发育过程中血管形成假说,从而开创了癌症发生机理研究的新领域,同时也为癌症的治疗提供了新的选择.30多年的研究表明,抗血管形成药物在癌症及相关疾病的治疗方面具有取得了巨大的优势成功,而福克曼也成为该领域的大师级的科学家.对福克曼的生平及贡献进行阐述,从而了解癌症抗血管疗法的发展过程.  相似文献   
7.
2013年3月21日,Science同期发表两篇在线文章,介绍中国科学院上海药物研究所徐华强课题组、蒋华良课题组、美国Scripps研究所Ray Stevens课题组、北卡罗那大学Bryan Roth课题组的联合研究成果。该项研究成功解析了五羟色胺受体  相似文献   
8.
生物技术药物,顾名思义,是指通过生物技术(涉及DNA重组技术)所生产的用于治疗疾病的药物。从最早的疫苗、重组蛋白药物(如生长素、促红细胞生成素、白介素等)到近年来的单克隆抗体、干扰性核酸(siRNA)、纳米抗体(nanobodies)、基因治疗、干细胞(stemcells)等。这些药物的陆续问世,已经或正在为人类健康、防病治病、社会经济发展等发挥举足轻重的作用。而靶向药物的出现,更是生物技术药物领域的一朵奇葩,以其独特的疗效、极高的安全性、良好的耐受性,在重大疾病药物市场上脱颖而出,获得了包括患者及医生在内的广泛而高度的认可。  相似文献   
9.
《现代生物医学进展》2008,8(10):2005-2005
较早的研究提示,ezetimibe作用于肠道和肝脏的一种蛋白质,而该蛋白质最近被发现在胆固醇吸收方面扮演着重要的角色。如今,研究人员揭示,一种被称为Niemann.Pick C1-1ike 1(NPCIL1)的蛋白质将胆固醇运送到细胞内。他们还显示,ezetimibe阻挡了NPCIL1进入细胞,因此它也使胆固醇无法进入细胞。  相似文献   
10.
苦参碱引起C6胶质瘤细胞凋亡及其对TRADD表达的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:应用一系列分子生物学检测技术采检测苦参碱对胶质瘤细胞中TRADD表达的影响,以进一步推测其诱导胶质瘤细胞凋亡的作用机制.方法:采用MTT法测定不同浓度苦参碱作用于C6胶质瘤细胞后的吸光值以计算其抑制率:采用Annexin/FITC染色进行流式细胞术检测来测定不同浓度苦参碱诱导C6胶质瘤细胞的凋亡率;采用ICC(免疫细胞化学)、Westem-blotting及Real-timePCR array(实时定量PCR芯片)方法来检测苦参碱对胶质瘤细胞TRADD表达的影响.结果:MTT结果显示细胞抑制率随着药物剂量的增加而增加;Annexin/FITC染色进行流式细胞术的检测结果显示胶质瘤细胞的凋亡率随着药物剂量的增加而增加;ICC、Western-blotting及Real-time PCR array结果显示苦参碱可诱导胶质瘤细胞TRADD基因及蛋白表达的上调.结论:苦参碱可以诱导胶质瘤细胞凋亡,其诱导胶质瘤细胞凋亡可能是通过上调TRADD的表达,以死亡受体途径来实现的.  相似文献   
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