缓释型促性腺激素释放激素与生长激素治疗儿童中枢性性早熟的疗效观察

目的用生长激素与促性腺激素释放激素类似物(Gonadotropin-releasing hormone analogues,GHA)联合治疗中枢性性早熟女性患儿对其最终成人身高的影响.方法生长激素(GH)与促性腺激素释放激素类似物(GHA)联合治疗4例中枢性性早熟女性患儿半年,对比治疗前后患儿的第二性征,骨龄发育,性激素及最终成人身高的变化.结果第二性征的发育停止,骨龄发育被控制,实际生活年龄与骨年龄的比值提高(平均0.79→0.84);血LH对促性腺激素释放激素的反应及血浆雌激素水平平均已降至青春期前,分别为(平均25.79±10.60mlu/ml→1.13±0.21mlu/ml)及(平均64.87±27.51pg/ml→3.03±1.87pg/ml);预测最终成人身高增加(平均149.60±4.31cm→156.75±3.84cm)差异具有显著性(P＜0.05).结论生长激素与GHA联合治疗中枢性性早熟患儿,不仅能抑制第二性征发育,而且能有效改善最终成人身高,无任何毒付作用.     

离乳大鼠假性性早熟模型的建立及对雌活性物质的应答

以雌激素含量明确的避孕药物作诱导剂观察了其对离乳Wistsar大鼠性成熟的影响,结果显示在给予避孕药后体重、乳腺、阴门、阴道上皮细胞、卵巢、子宫均发生类似人体假性性早熟变化,而肾上腺、脑垂体、甲状腺等与对照组比较均未见明显差异。     

中华绒螯蟹窦腺的显微和超微结构

借助光学和电子显微镜观察了养殖河蟹 1龄蟹种、早熟蟹种和 2龄成蟹窦腺的形态结构和神经分泌物质释放方式。河蟹窦腺位于眼柄视神经节内髓与终髓交界处背侧 ,活体为乳白色 ,扁球状 ,大小约为 0 5 5mm×0 45mm× 0 2 3mm。窦腺呈囊状 ,腺体壁由膨大的神经分泌细胞末梢和胶质细胞组成 ,神经末梢内充满电子致密的分泌颗粒。根据颗粒的大小、形态和电子致密度等特征 ,区分出 6种不同类型的神经分泌末梢。河蟹窦腺中的神经分泌物质以胞吐作用方式释放 ,一些现象表明 ,神经胶质细胞参与神经分泌颗粒的释放。 1龄蟹种、早熟蟹种和 2龄成蟹窦腺的形态、结构无明显差异 ,但神经激素颗粒释放情况明显不同 ,从形态结构上证实了窦腺对养殖河蟹性腺发育的调控作用。     

激素——食品中的不速之客

<正>最近,一则《武汉三名婴儿疑食用同一品牌奶粉致性早熟》的新闻被炒得很热,引起了许多人尤其是年轻家长的极大关注。最新的消息是,卫生部表示,三名婴幼儿单纯性乳房     

女孩性早熟患者中检出一种新的雌激素受体基因突变

对收集的16例未见血液雌激素水平升高的临床女孩性早熟患者的外周血样本,利用PCR—SSCP方法筛查了雌激素受体基因编码区的可能突变。结果在1例患者发现：其雌激素受体基因8号外显子编码精氨酸的548位密码子,1个C—T转换导致精氨酸残基被半胱氨酸所替代;这一突变使DNA序列中产生1个BtsⅠ酶切位点,通过PCR—RFLP实验证明此患者为Arg548／Cys548杂合体。为证明该突变在性早熟发生中的作用,构建了一个雌激素受体反应元件报道质粒pGL3-promoter—ERE;成功将野生型ESR1基因定点突变,并克隆于PCR3．1真核表达质粒。报道质粒和表达质粒共转染CMF-7细胞,Cys548突变能够增加萤火虫荧光素酶的产生。结果证明该突变雌激素受体在体外具有高活性特征,因而推测在体内也可能具有相应的过高活性,从而导致女孩的性早熟。     

女孩性早熟患者中检出一种新的雌激素受体基因突变

对收集的16例未见血液雌激素水平升高的临床女孩性早熟患者的外周血样本,利用PCR-SSCP方法筛查了雌激素受体基因编码区的可能突变。结果在1例患者发现：其雌激素受体基因8号外显子编码精氨酸的548位密码子,1个C→T转换导致精氨酸残基被半胱氨酸所替代;这一突变使DNA序列中产生1个BtsⅠ酶切位点,通过PCR-RFLP实验证明此患者为Arg548/Cys548杂合体。为证明该突变在性早熟发生中的作用,构建了一个雌激素受体反应元件报道质粒pGL3-promoter-ERE;成功将野生型ESR1基因定点突变,并克隆于PCR3.1真核表达质粒。报道质粒和表达质粒共转染CMF-7细胞,Cys548突变能够增加萤火虫荧光素酶的产生。结果证明该突变雌激素受体在体外具有高活性特征,因而推测在体内也可能具有相应的过高活性,从而导致女孩的性早熟。     

彩色多普勒超声联合性激素对性早熟女童的诊断价值及其相关性分析

摘要 目的：探讨彩色多普勒超声联合性激素对性早熟女童的诊断价值及其相关性分析。方法：选择2017年10月至2019年10月我院收治的性早熟女童80例,根据促性腺激素释放激素（GnRH）激发试验结果将其分为中枢性性早熟（CPP）组（n=31）,外周性性早熟（PPP）组49例（n=49）。比较两组女童的彩色多普勒超声检查结果及性激素水平,分析卵巢容积、子宫容积与性激素的相关性,并分析子宫容积、卵巢容积及FSH峰值、LH峰值、LH峰值/ FSH峰值在性早熟女童中的鉴别诊断价值。结果：CPP组女童卵巢容积、卵泡个数、最大卵泡直径、子宫容积、子宫内膜厚度、乳腺低回声团厚度均显著高于PPP组女童（P<0.05）。CPP组女童促卵泡生成素（FSH）基础值、FSH峰值、促黄体生成素（LH）基础值、LH峰值、LH峰值/ FSH峰值均显著高于PPP组女童（P<0.05）。CPP组女童卵巢容积、子宫容积与LH峰值、LH峰值/FSH峰值呈正相关（P<0.05）,PPP组女童卵巢容积、子宫容积与性激素水平无相关性（P>0.05）,两组LH峰值与LH峰值/FSH峰值均呈正相关（P<0.05）。ROC曲线分析显示,子宫容积、卵巢容积、LH峰值、FSH峰值、LH峰值/ FSH峰值鉴别诊断性早熟女童的曲线下面积分别为0.834,0.804,0.753,0.802,0.873。结论：彩色多普勒超声和性激素能够为性早熟女童病情的鉴别提供重要的临床信息,两者结合应用有助于提高性早熟女童的诊断价值。     

水稻核不育系6442S—7显性早熟性的遗传分析

研究了早籼核不育系6442S-7与明恢63等16个中迟熟品种杂交F1及其部分组成F2和B1F1的抽穗期遗传.结果表明,6442S-7具有完全显性早熟特性,主要受2对无连锁关系的显性早熟基因控制.同时,还对IR68,献国、9311和BG1639等其他4个迟熟品种与6442S－7杂交F1和F2代,以及三交F1代的抽穗期进行遗传分析,发现IR68、献国和BG1639等4个迟熟品种均含1对等位的不完全显性抑制基因,可部分抑制6442S－7显性早熟基因的表达。认为6442S－7携带的显性早熟基因对水稻遗传改良具有重要的应用价值。     

水稻光温敏雄性不育系培矮64S的抽穗期基因型分析

利用抽穗期感光性近等基因系EG0—EG7、ER—LR及T65-T65m对培矮64S抽穗期基因型进行分析表明,培矮64S在E1、E、E3位点分别带有E1、e2、E3基因,在Se-1位点带无感光功能的Se-1^e基因,在Ef位点带有显性早熟基因Ef-1。进一步用抽穗期QTL近等基因系NIL(Hd1)和NIL(Hd4)进行的研究证实,培矮64S带有显性感光基因E1和无感光功能的Se-1^e基因。同时,用QTL近等基因系日本晴和NIL(Hd2)-NIL(Hd8)研究表明培矮64S带有能抑制E1基因表达的隐性感光抑制基因i-Se-1。文中对培矮64S广适性的遗传基础也进行了讨论。     

哺乳动物性早熟相关基因的研究进展

人类的性早熟是一种病理状态, 而在动物上, 性早熟可能是一个在生产上具有价值的数量性状。一些物种在进化过程中形成了性早熟的特性并能在群体中稳定遗传。性早熟在很大程度上与遗传密切相关, 是一个由多基因决定的复杂性状。文章主要介绍了KiSS-1基因、GPR54基因、LHR基因、FSHR基因、CYP基因家族、ER基因、TGFa基因、IGF-Ⅰ基因、GNAS1基因、HSD3B2基因、SHBG基因、VDR基因等与哺乳动物性早熟的关系。