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1984年 | 25篇 |
1983年 | 21篇 |
1982年 | 3篇 |
1981年 | 3篇 |
1980年 | 1篇 |
1975年 | 1篇 |
1965年 | 1篇 |
1963年 | 3篇 |
1958年 | 1篇 |
1950年 | 10篇 |
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1.
目的:探讨高氧对雄激素敏感的前列腺癌细胞移植瘤生长及其缺氧诱导因子-1α表达的影响。方法:将前列腺癌前列腺淋巴结癌(LNCa P)细胞接种于36只Foxn1小鼠的双侧腹,并将其随机放置于含氧量不同的气室中并分组如下:缺氧组11例,常氧组16例,高氧组9例。处理28天后进行称重,麻醉处死,从左心室取血样;分离出移植瘤并进行称重。采用Western blotting、免疫荧光分析、血红蛋白测定的方法对各组移植瘤生长、血管生成及血管化、缺氧诱导因子-1(HIF-1α)表达以及细胞信号转导因子表达进行检测。结果:缺氧组的移植瘤生长较常氧组快(P0.05);高氧组移植瘤生长与常氧组相比差异不具有统计学意义(P0.05)。高氧组移植瘤的HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体2(VEGF-R2)表达均较常氧组高,而缺氧组移植瘤的HIF-1α表达与常氧组基本相似。缺氧组移植瘤的血[HB]增长率(175%)高于常氧组(45%)。高氧组的Nrf2的表达水平较常氧组明显增加(P0.05)。结论:体内高氧诱导HIF-1α在LNCa P肿瘤高表达的同时,不会加快肿瘤的生长。 相似文献
2.
对高热量食物的过度摄取与体力活动不足(physical inactivity)是肥胖呈爆发式增长的重要原因,其中体力活动不足与心肺耐力下降及全因死亡率的增长还存在密切的关系。尽管人们已认识到肥胖者应该通过增加体力活动水平降低心血管病风险,但由于目前对肥胖相关体力活动不足的分子生物学机制了解有限,导致难以采取行之有效的措施。近年来,国内外的研究开始关注中脑多巴胺(dopamine,DA)系统功能障碍与肥胖相关体力活动不足的关系,认为中脑-纹状体多巴胺系统参与了肥胖的形成,其功能可塑性与肥胖相关体力活动不足有关,中脑-纹状体多巴胺神经元可能成为运动干预肥胖的重要靶点。本文就这一领域的研究现状做一综述,为揭示肥胖的发生及运动防治肥胖的神经生物学机制提供理论参考。 相似文献
3.
【目的】从高产甘油生产菌株产甘油假丝酵母(Candida glycerinogenes)基因组中克隆了NAD+依赖3-磷酸甘油脱氢酶编码基因(CgGPD),但是该基因及其上游调控序列具体的功能还是未知的。本文研究了CgGPD基因及其上游调控序列的功能。【方法】本文以酿酒酵母(Saccharomyces cerevisiae)及其渗透压敏感型突变株为宿主,构建3种不同的酵母表达载体导入酵母细胞,研究了不同酵母转化子在渗透压胁迫条件下CgGPD基因表达对细胞的耐高渗透压胁迫应答及其细胞的甘油合成能力的影响。【结果】实验结果表明无论是以来源于S. cerevisiae 的TPI启动子还是来源于CgGPD基因的启动子,过量表达CgGPD基因的转化子均能够显著加速葡萄糖消耗速度和提高甘油合成能力,在gpd1/gpd2突变株中表达CgGPD基因能够消除细胞对外界高渗透压的敏感性,同时转化子胞内甘油大量积累。【结论】CgGPD基因在野生型酵母S. cerevisiae W303-1A表达显著提高细胞的甘油合成能力,在gpd/1gpd2突变株中能够互补GPD1基因的功能,CgGPD基因表达受渗透压诱导 调控。 相似文献
4.
本实验主要研究哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路与DNA甲基化在人胃癌细胞生存活力、细胞周期、相关基因及蛋白表达方面的相互作用.分别单独或联合DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza-dC)、mTOR抑制剂雷帕霉素(rapamycin,RAPA)和P13K抑制剂LY294002干预人胃癌MKN45和SGC7901细胞,以MTT检测细胞生存活力,流式细胞术检测细胞周期,real-timePCR检测PTEN,p27^Kip1基因表达情况,亚硫酸氢盐修饰后测序检测DNA甲基化改变,蛋白免疫印迹检测相关蛋白表达情况.结果发现单独应用5-aza-dC对胃癌细胞的抑制作用不明显,当其联合mTOR信号通路抑制剂时则显著抑制胃癌细胞生长(P〈0.01);抑制mTOR信号通路可增强5-aza-dC使细胞阻滞在G2期的作用;联合用药还能提高抑癌基因PTEN,p27^Kip1的表达,但不影响DNA甲基化状态;LY294002及RAPA使Akt,p70S6K及4E-BPl磷酸化表达显著下降(P〈0.01),但5-aza-dE并不增强这一效应.以上研究提示mTOR信号通路抑制剂可间接促进DNA甲基化酶抑制剂对胃癌细胞的抑制作用,为肿瘤的治疗提供新思路. 相似文献
5.
BPH-1通过分泌PGE2上调前列腺间质细胞ERRα的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
摘要 雌激素受体相关受体α(estrogen receptor-related receptor α,ERRα)是一类可以直接或间接参与雌激素应答反应的孤儿核受体,它与雌激素受体(estrogen receptor)在结构上有很强的同源性.雌激素效应在良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasis,BPH)的发生和发展中起着重要的作用.通常,孤儿核受体的转录活性多受一些非经典激素如维生素A衍生物、前列腺素类、固醇的调控.本文研究前列腺上皮细胞分泌的活性因子对间质细胞ERRα表达调控的分子机制.收集前列腺增生上皮细胞系BPH-1和前列腺癌上皮细胞系DU-145的条件培养液(condition medium,CM)培养的间质细胞,采用实时定量RT-PCR和Western 印迹法检测前列腺间质细胞(prostate stromal cells,PrSCs)中ERRα的表达,筛选CM中影响ERRα表达的活性因子.研究结果显示,BPH-1的CM可以上调ERRα的表达,而DU-145的CM对ERRα的表达没有影响;BPH-1中合成前列腺素E2 (prostaglandin E2, PGE2)的限速酶——环氧合酶2(cyclooxygenase-2, COX-2)的mRNA表达水平和PGE2的分泌水平明显高于DU-145中COX-2表达水平和PGE2分泌水平;用经添加COX-2抑制剂NS-398的培养液处理BPH-1,其CM中PGE2的浓度明显下降,并失去了对ERRα表达的上调作用;添加PGE2可上调间质细胞中ERRα的表达.结果表明,BPH-1通过分泌PGE2促进间质细胞ERRa的表达,提示:在良性前列腺增生的发生和发展中,上皮细胞的旁分泌作用可促进间质细胞由ERRα介导的雌激素效应. 相似文献
6.
广东南雄盆地罗佛寨群的介形类动物群 总被引:1,自引:0,他引:1
作者依据坪岭、武台岗、罗佛寨、城南、枫门坳、修仁、黄茅坪、暖水塘等8条剖面725个样品的研究,系统描述了罗佛寨群的介形类化石21属78种,包括2个新种;建立了罗佛寨群介形类序列,自下而上划分出.Porpocypris globra,Porpocypris sphaeroidalis,Cypris concina,Sinocypris excelsa和Cyprois reniformis 5个介形类化石带.前两个带合称.Porpocypris动物群,时代属晚白垩最晚期.后三带称为Cypris-Sinocypris动物群,时代分别为早、中、晚古新世. 相似文献
7.
目的探讨Kruppel样因子4(Kruppel-like factor 4,KLF4)在内毒素血症小鼠中的表达模式及意义。方法运用实时荧光PCR技术和Western blot技术,分别从mRNA水平和蛋白水平探讨内毒素血症小鼠肝脏和肺脏中KLF4的表达;运用生物信息学技术,对启动子区含有KLF4的结合位点的炎症介质基因进行了预测;运用RT-PCR技术,从mRNA水平探讨内毒素血症小鼠肝脏和肺脏中IL1β的表达模式。结果内毒素血症小鼠肝脏和肺脏中KLF4 mRNA的表达下凋,KLF4蛋白的表达先下凋后升高;IL-18、IL-15、IL-12、IL-18、IL-10等炎症介质基因的启动子区均含有KLF4的结合元件,这些炎症基因的表达可能直接受到KLF4的调控;内毒素血症小鼠肝脏和肺脏中IL-IB的表达模式与KLF4的表达模式呈相反趋势。结论内毒素血症小鼠肝脏和肺脏中KLF4表达下调,KLF4在炎症介质基因表达调控中可能具有重要作用。 相似文献
8.
禽流感H5N1亚型病毒感染ICR小鼠的动物模型 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 建立H5N1禽流感病毒感染ICR小鼠的疾病动物模型.方法 将100 μL H5N1 禽流感病毒原液(EID50为105.37/0.2 mL) 鼻腔接种ICR小鼠,设生理盐水组、正常尿囊液组对照,接毒后14 d内每隔12 h观察一次,主要观测指标有临床体征、体重和体温变化、死亡率、病理变化、病毒分离和血清抗体检测 (ELISA方法).结果 被感染的ICR小鼠的病程可以划分为潜伏期 (第0~1天)、急性感染期 (第2~7天)、恢复期 (第8~14天),急性感染期表现出活动明显减少,弓背,反应性差,扎堆;接毒后第1天开始体温和体重下降,第6天体温和体重停止下降;接毒组ICR小鼠累计的死亡率为60%;急性感染期ICR小鼠的肺部病变最严重,表现为间质性肺炎,肺间质充血、水肿和淋巴细胞浸润,毛细血管扩张,上皮细胞变性、坏死、脱落,并有充血和单核细胞浸润;接毒后第1天至第8天可在小鼠的肺、脑、气管和心、肝、脾、肾分离到病毒;接毒后第6天从ICR小鼠血清中检测到抗体.结论 本实验室建立的H5N1禽流感病毒感染ICR小鼠的模型在临床表现、体重变化、死亡率、病理变化、病毒复制指标能达到禽流感病毒疾病模型的造模要求,符合人类禽流感感染疾病的基本特征. 相似文献
9.
目的研制灵敏度和特异性高的检测实验猴血清中T淋巴细胞趋向性病毒-1型(STLV-1型)/E体的双抗原夹心ELISA(dsELISA)检测试剂盒。方法采用经原核表达系统表达并纯化的人T淋巴细胞白血病病毒-1型(HTLV-1型)的Env蛋白作为包被用抗原,建立了检测STLV-1的dsELISA诊断方法。通过优化反应条件和筛选试剂,确定了dsELISA诊断试剂盒的相关条件,并经敏感性、特异性和重复性试验考查该试剂盒质量。结果试剂盒特异性好,批内重复试验变异系数(CV)〈7%,批间重复试验CV〈10%。对200份猴血清进行随机检测,与国际公认的诊断试剂盒(美国BioReliance公司)的符合率为97%。结论本试剂盒可初步应用于临床上实验猴STLV-1型抗体的检测。 相似文献
10.
通过接合转移将质粒pSC123上的转座子Tn5随机插入到DLL-E4基因组DNA中,从大约8,000个突变子中筛选到1株在LB培养基上积累红褐色物质的突变株M18,该突变株不能以L-苯丙氨酸(L-Phenylalanine, Phe)为唯一碳源生长。SEFA-PCR扩增转座子侧翼序列发现其与已报道的尿黑酸1,2-双加氧酶基因hmgA的同源性为92%。将hmgA定向克隆至表达载体pET-29a中,转化至Escherichia coli BL21,经IPTG诱导后可表达分子量约为48kD的蛋白;诱导后转化子粗酶液对尿黑酸有很好的降解效果。将hmgA连入自杀性载体pEX19Gm,通过同源重组整合至M18染色体中,使其恢复了DLL-E4利用Phe的能力,证实了HmgA是尿黑酸苯环裂解酶。 相似文献