早期高压氧联合去骨瓣减压治疗重型颅脑损伤的疗效及对患者神经功能、炎性因子的影响

摘要 目的：分析早期高压氧联合去骨瓣减压治疗重型颅脑损伤的疗效及对患者神经功能、炎性因子的影响。方法：选择我院自2018年1月至2021年10月接诊的106例重型颅脑损伤患者,随机分为对照组和观察组,各53例。两组均予以常规对症支持治疗,在此基础上,对照组采取去骨瓣减压治疗,观察组采取早期高压氧联合去骨瓣减压治疗。随访3个月,比较两组治疗前后的脑代谢指标、Fugl-Meyer运动功能评分、神经功能指标、炎性因子、严重并发症发生率及近期疗效。结果：观察组治疗后脑氧摄取率（CEO₂）、混合静脉血氧饱和度（SVO₂）均高于对照组（P＜0.05）;观察组治疗后上肢、下肢及总体Fugl-Meyer运动功能评分均高于对照组（P＜0.05）;观察组治疗后血清脑源性神经营养因子（BDNF）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100β蛋白、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）水平均低于对照组,神经生长因子（NGF）水平高于对照组（P＜0.05）;观察组治疗后血清C反应蛋白（CRP）、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）均低于对照组（P＜0.05）;观察组严重并发症发生率低于对照组,预后良好率高于对照组（P＜0.05）。结论：早期高压氧联合去骨瓣减压治疗重型颅脑损伤的疗效显著,能够有效优化患者神经功能,抑制炎症反应,促进肢体运动功能恢复,进而改善预后,值得临床予以重视。     

土贝母苷甲经miR-21/ PDCD4 途径诱导胶质瘤U251细胞凋亡

目的:研究土贝母苷甲(TBMS I)对胶质瘤U251细胞的抗肿瘤作用以及探究土贝母苷甲对miR-21及其靶基因PDCD4基因表达的影响。方法:U251细胞在体外进行培养,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度的土贝母苷甲对细胞增殖的影响;Hoechst33258染色观察细胞核形态的变化;实时荧光定量PCR检测miR-21和PDCD4基因的表达情况;Western blot检测PDCD4蛋白的表达情况。结果:土贝母苷甲能够显著抑制U251细胞的增殖,其抑制作用呈剂量和时间依赖性。Hoechst33258染色观察到土贝母苷甲处理组细胞的细胞核形态表现出典型的凋亡特征。PCR结果显示:随着土贝母苷甲浓度增加,miR-21的表达逐渐降低(P0.05),PDCD4基因表达显著增加(P0.05)。Western blot结果提示:与阴性对照组相比,15、30μg/mL土贝母苷甲显著上调了PDCD4蛋白的表达(P0.05)。结论:土贝母苷甲能够显著抑制人胶质瘤U251细胞的增殖并诱导细胞发生凋亡,其机制可能与下调miR-21的表达和上调PDCD4的表达有关。