损伤神经自发放电节律变化中的混沌与降发现象

秋阐明损伤神经自发放电的动力学机制，长时间顺序记录大鼠损伤坐骨神经单纤维自发放电的动作电位间期序列（ＩＳＩ）。在损伤位点应用钾通道阻断剂ＴＥＡ，发现了周期一与周期二之间存在混沌的节律形式，并初步探讨了在这种情况下进入混沌的道路。应用分叉图、回归映象、功率谱等非线性动力学方法分析和对比了实验与数学模型中的非线性现象，使实验结果的可靠性得到了进一步的证明。     

小茴香挥发油的抗炎镇痛作用

目的:研究小茴香挥发油的抗炎、镇痛作用,为指导临床合理用药提供科学依据。方法:应用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、蛋清致大鼠足肿胀2种动物模型进行抗炎药效学实验;采用醋酸致小鼠扭体反应进行镇痛实验。结果:小茴香挥发油能显著抑制上述各种动物模型的炎症反应及醋酸引起的小鼠扭体反应。结论:小茴香挥发油具有抗炎和镇痛作用。     

小茴香挥发油的抗炎镇痛作用

目的：研究小茴香挥发油的抗炎、镇痛作用,为指导临床合理用药提供科学依据。方法：应用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、蛋清致大鼠足肿胀2种动物模型进行抗炎药效学实验;采用醋酸致小鼠扭体反应进行镇痛实验。结果：小茴香挥发油能显著抑制上述各种动物模型的炎症反应及醋酸引起的小鼠扭体反应。结论：小茴香挥发油具有抗炎和镇痛作用。     

胰岛素在巨噬细胞泡沫化过程中对Toll样受体4表达的影响及其机制

目的:观察胰岛素对巨噬细胞破泡沫化过程中Toll样受体4(TLR4)表达及IL-6、TNF-α分泌的影响.方法:采用体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7,氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导建立泡沫细胞模型,分为对照组、ox-LDL组、用胰岛素组、PI3K-AKT抑制剂组.油红O染色观察泡沫细胞模型的建立,取细胞上清用ELISA法检测白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;流式细胞术检测膜蛋白TLR4表达量,Western-blot检测TLR4、核因子-κB (NF-κB)的表达水平.结果:与对照组相比,ox-LDL处理过的巨噬细胞可向泡沫细胞转换,同时TLR4、NF-κB蛋白表达水平以及IL-6、TNF-α水平显著增加(P＜0.05);而使用胰岛素干预后ox-LDL的作用显著减弱,TLR4、NF-κB蛋白表达水平以及IL-6、TNF-α水平显著降低(P ＜0.05 vs ox-LDLgroup);而使用PI3K-AKT抑制剂干预后,抑制剂显著降低胰岛素的作用,TLR4、NF-κB蛋白表达水平以及IL-6、TNF-α水平显著升高(P ＜0.05 vs ox-LDL+ insulin).结论:ox-LDL可诱导巨噬细胞向泡沫细胞转化,同时上调TLR4及NF-κB蛋白表达,增加炎性因子分泌,促进了AS进程,而胰岛素可使ox-LDL的作用显减弱,减少TLR4、NF-κB蛋白表达及炎性因子分泌,从而减轻AS进程,其机制可能与胰岛素通过PI3K-AKT抑制TLR4-NF-κB通路有关.     

刺激皮肤感受野对大鼠多觉型伤害性感受器诱发放电的影响

在大鼠尾部,重复压力刺激皮肤感受野,当间隔时间小于2min时,多觉型伤害性感受器的单位放电数随间隔时间的缩短而减少。压力与辐射热交叉刺激同一感受野,随后刺激的放电数也显著减少。皮下注射致痛剂引起持续性放电的背景上,分别向感受野施加按压、辐射热或电针刺激,随着放电增多后出现一个放电减少的过程。刺激支配尾部的交感神经则使减少的放电显著增多。结果表明,多觉型伤害性感受器受到刺激兴奋后有个感受性降低的过程。本文讨论了这一过程在按摩、针灸缓解痛机制中的可能作用。     

急性心肌缺血对血液流变学和心脏收缩功能改变的影响

在麻醉开胸狗观察了急性心肌缺血对血液流变学和心脏收缩功能改变的影响。在阻断狗前降支冠脉1h内,血液流变学各参数发生异常变化,表现为高、低切变率下全血粘度(ηbh、ηb1)、血浆粘度、血细胞压积和纤维蛋白原升高,红细胞电泳时间缩短。同步描记心电、心音和颈动脉搏动图而记录的心脏收缩时间间期,表现为射血前期(PEP)延长、左室射血时间(LVET)缩短和PEP/LVET比值增大。此外,动脉舒张压(DAP)升高,心输出量(CO)减少。上述各参数均与对照值有明显差异,P<0.05。缺血40min时,对ηb1和PEP/LVET或DAP进行相关分析,呈明显正相关,P<0.05;ηb1和CO呈明显负相关,P<0.01。结果提示,心肌缺血后发生的血液流变学异常变化,具有增加射血阻力和减少心输出量的作用。     

钙蛋白酶介导模拟失重大鼠心肌肌钙蛋白抑制亚基的降解

本文旨在观察尾部悬吊模拟失重大鼠心肌钙蛋白酶(calpain)与钙蛋白酶抑素(calpastatin)表达的变化,以探讨心肌肌钙蛋白抑制亚基(cardiac troponin I,cTnI)降解的可能机制。采用尾部悬吊模拟失重大鼠模型,Western blotting技术观测心肌calpain-1、calpain-2与calpastatin的表达;PD150606抑制calpain活性,分析cTnI降解程度的变化。结果显示:与同步对照组相比,悬吊2周与4周组大鼠心肌calpastatin表达呈显著性降低(P0.05),calpain-1表达未改变,calpain-2表达略有降低;但是,心肌calpain-1/calpastatin及calpain-2/calpastatin的比值在悬吊2周与4周组明显增高(P0.05,P0.01)。悬吊4周组cTnI降解显著高于对照组(P0.01);然而,用calpain非特异性抑制剂PD150606处理后,对照组及悬吊组cTnI的降解均被显著抑制(P0.01)。这些结果提示模拟失重大鼠心肌calpain活性增高可能增加cTnI的降解。     

不同温度及时间对保存血液有效期和质量的影响

目的 :研究不同温度对血液液状保存时保存损伤机制的影响 ,并探讨相应的防范措施。方法 :取 10名健康献血员静脉血 ,混合于CP2D A保存液中 ,均分为 2组 ,分别保存于 0℃和 4℃环境条件下 ,分别于设定的时间 (第2 1d和第 4 2d)以shafiq UR rehman法检测膜磷脂 ,同步法检测Na K ATP酶、纯化PDE法检测CaM、分光光度法检测LPO等指标。结果 :固定温度条件下随时间的延长血液过氧化反应增强 ,保存损伤作用增加 ;同一时期内保存损伤作用随温度的降低而减轻 ,以 4℃组血液老化明显。结论 :血液保存损伤作用随保存期的延长而增强 ,随保存温度的降低而改善 ,并指出血液液状保存所存在的问题与展望。     

正常妊娠大鼠的Th2型免疫反应

采用流式细胞仪,^3H-TdR掺入和酶联免疫打点(enzyme-linked immunospot,ELISPOT)方法研究妊娠免疫学指标的改变。妊娠晚期大鼠脾脏单个核细胞表面分子主要组织相容性抗原Ⅱ(MHCⅡ)明显下调,外周血单个核细胞表达CD11c明显减少,共激活分子B7-1和B7-2未见改变;脾脏和外周血单个核细胞中Th2细胞因子IL-10、IL-4表达增多,TGFD阳性细胞数也明显增加,而Th1细胞因子IFNγ的产生未受抑制。此外,脾脏和外周血中单个核细胞的抗原特异性增殖未见改变,而腹腔淋巴结细胞的增殖明显升高。脾脏单个核细胞在妊娠晚期分泌较少的抗原特异性抗体。提示妊娠期性激素具有免疫调节作用,可能与怀孕时Th1细胞介导的自身免疫性疾病得到缓解有关。     

大鼠背根节神经元后超极化中Ca~(2 )激活K~ 电流的蜂毒明肽敏感成分I_(AHP)

为了明确大鼠背根节（DRG）神经元中存在慢的Ca2 激活K 电流成分,本实验在新鲜分散的DRG神经元胞体上,采用全细胞电压箝技术,给予DRG神经元一定强度的去极化刺激,记录刺激结束后30ms时的尾电流幅度。结果发现：（1）随着去极化时间从1ms延长至180ms时,尾电流幅度由9．3±2．8pA逐渐增大至64.1±3．4pA（P＜0．001）;（2）当去极化结束后的复极化电位降低时,尾电流幅度先逐渐下降到零,然后改变方向,逆转电位约为-63mV;（3）细胞外施加500μmol／LCd2 或细胞内液中施加11mmol／LEGTA时尾电流明显减小甚至完全消失;（4）尾电流中慢成分的幅度在细胞外给与200nmol／L蜂毒明肽后,减小了约26.32±3。9％（P＜0。01）;（5）细胞外施加10mmol／LTEA,可明显降低尾电流中的快成分。结果提示,在DRG神经元启超极化中存在Ca2 激活K 电流的蜂毒明肽敏感成分──IAHP。