精神分裂症患者血清蛋白因子水平与PANSS评分的相关性及其临床意义

目的:观察精神分裂症患者血清蛋白因子与PANSS评分的相关性,探讨血清蛋白因子作为生物标志物评估精神分裂症的可能性。方法:选择2015年5月-2018年7月期间我院收治的68例精神分裂症患者为观察组,根据疗效分为显著组(n=22)、有效组(n=35)、无效组(n=11),同期选择健康体检志愿者68例作为对照组。测定各组神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)及钙结合蛋白(S100β)等血清蛋白因子水平,并分析观察组治疗后血清蛋白因子水平与阳性与阴性症状量表(PANSS)评分的相关性。结果:观察组治疗前血清BDNF及NGF水平显著低于对照组,而血清S100β与GFAP水平高于对照组(P0.05)。不同疗效组治疗前后BDNF、S100β、GFAP水平比较差异有统计学意义(P0.05),其中显效组的各指标水平最高;不同疗效组治疗前后S100β水平比较差异无统计学意义(P0.05);与治疗前相比,治疗后不同疗效组BDNF、NGF均降低(P0.05)。Pearson相关性分析显示,治疗后,血清BNDF水平与PANSS评分呈正相关,GFAP水平与PANSS评分呈负相关(P0.05),血清NGF、S100β水平与PANSS评分无相关性(P0.05)。结论:精神分裂症患者在患病早期即存在神经营养不良及神经损伤,血清蛋白因子GFAP、BDNF或可作为辅助评价精神分裂症患者的潜在生物标志物。     

正念减压法对恶性肿瘤患者癌因性疲乏和负性情绪的干预效果

目的:探讨正念减压法对恶性肿瘤患者癌因性疲乏以及负性情绪的干预效果。方法:选择2016年7月-2018年3月期间我院收治的122例恶性肿瘤患者为研究对象,以随机数字表法分为观察组(n=61)和对照组(n=61),对照组接受常规健康心理疏导,观察组给予正念减压法进行干预,干预疗程为3个月。干预前后分别采用癌症疲乏量表、焦虑自评量表和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、肺癌生存质量测定量表(FACT-L)评估两组患者癌因性疲乏情况、焦虑和抑郁情况及生活质量。结果:干预后,两组认知疲乏评分、躯体疲乏评分、情感疲乏评分及总分均较干预前降低,且观察组低于对照组(P0.05)。干预后对照组焦虑自评量表评分和HAMD评分与干预前比较无统计学差异(P0.05),干预后观察组焦虑自评量表评分和HAMD评分低于干预前和对照组(P0.05)。干预后生理状况、社会/家庭状况、情感状况、功能状况及附加的关注情况评分较干预前上升,且观察组高于对照组(P0.05)。结论:在恶性肿瘤患者的干预过程中正念减压法能够显著降低患者的癌因性疲乏程度,改善患者负性情绪,同时对提高患者的生活质量也具有积极作用。     

石杉碱甲对电休克大鼠记忆、ARCmRNA及蛋白表达的影响

目的：研究石杉碱甲对电休克模型大鼠记忆和海马活性调节的细胞骨架联合基因（Activity-regulatedcytoskeletal—associatedgene,ARC）表达的影响。方法：大鼠随机分为假电休克对照组和电休克组,再随机分为生理盐水对照组（CS组、ES组）和石杉碱甲组（CH组、EH组）。第l-17天行生理盐水或石杉碱甲灌胃;第8—17天给予假电痉挛刺激或电痉挛刺激;第18天水迷宫定位航线实验;然后各组大鼠随机分成两组,一组取海马用RT．PCR检测ARCmRNA表达,Westem--blot法检测ARC蛋白表达水平,一组于48小时后行水迷宫空间位置探寻实验。结果：电休克导致大鼠显著记忆障碍,ARCmRNA、ARC蛋白表达水平较假电休克对照组显著下降;而石杉碱甲干预的电休克大鼠记忆保持较好,ARCmRNA、ARC蛋白表达水平显著高于生理盐水干预的电休克大鼠,与假电休克大鼠相比无显著性差异。结论：石杉碱甲能减轻电休克模型大鼠记忆损害,其机制可能与海马ARC的表达增加有关。     

电休克对大鼠空间记忆及海马p-ERK活性的影响

目的:观察电休克对大鼠空间记忆和海马磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)活性的影响。方法:大鼠随机分为电休克组和伪电休克组,每组12只。电休克组每天给予电痉挛刺激,伪电休克组每天给予假电痉挛刺激,共10天;第11天用水迷宫检测各组大鼠的空间学习记忆,然后每组大鼠再随机分为两组,每组6只。一组于学习后1小时处死取海马用Western blot法检测p-ERK活性,另一组于48小时后行水迷宫空间位置探寻实验检测大鼠的存储记忆。结果:电休克组的潜伏期显著长于伪电休克组(P0.01)。电休克组在隐匿平台周围区域/相反区域的搜寻时间无显著性差异(P0.05);伪电休克组在隐匿平台周围区域/相反区域的搜寻时间有显著性差异(P0.05)。电休克组海马p-ERK活性较伪电休克组显著下降(P0.01)。结论:电休克可导致大鼠显著空间记忆障碍,海马p-ERK活性的降低可能是其机制之一。