电磁脉冲对清醒大鼠尾动脉血压的影响

目的:观察电磁脉冲(electromagnetic pulses,EMP)对清醒大鼠动脉血压和心率的影响。方法:适应性血压测量1周后的14只健康成年雄性SD大鼠按体重随机分为假辐照组和辐照组,每组7只,在锥形平板GTEM小室内接受EMP辐照,EMP辐照参数为:场强200 kV/m,脉冲前沿3.5 ns,脉宽14 ns,重复频率1 Hz,辐照后用无创性尾套式血压测量仪测量2 hr至1 wk内大鼠动脉血压和心率变化规律。结果:照后3 d大鼠动脉血压(收缩压、舒张压和平均动脉压)与假辐照组相比下降显著(P0.05),12 h有下降趋势,其他时间未见显著性差异(P0.05);辐照对大鼠心率也无明显影响(P0.05)。结论:EMP辐照可以引起大鼠血压一过性降低;对大鼠心率无明显影响。     

IGF-1R的表达与XELOX方案化疗治疗晚期胃癌的临床疗效的相关性分析

目的:探讨晚期胃癌患者中胰岛素样生长因子1型受体(IGF-1R)的表达与卡培他滨联合奥沙利铂(XELOX)方案化疗疗效的关系。方法:收集56例一线接受XELOX化疗的晚期胃癌患者的临床、病理资料,采用免疫组化法检测其IGF-1R的表达情况,计算客观有效率(ORR)和疾病控制率(DCR),统计分析IGF-1R的表达与胃癌患者临床病理特征、近期疗效、临床受益率及毒副反应发生情况的关系。结果:56例患者中,IGF-1R的阳性率为69.6%,其中未分化-低分化腺癌患者IGF-1R的阳性率显著高于中-高分化腺癌(76.5%vs.59.1%,P0.05)。56例患者的ORR为28.6%,DCR为55.3%。与IGF-1R(-)的胃癌患者相比,IGF-1R(+)的胃癌患者ORR、DCR及临床受益率均显著降低(ORR:23.1%vs.41.1%;DCR:48.7%vs.70.5%;临床受益率:51.3%vs.70.6%)(P0.05)。IGF-1R的表达与XELOX方案所致化疗毒副反应无显著相关性(P0.05)。结论:IGF-1R的表达可能成为预测胃癌化疗疗效及预后的新指标,IGF-1R(-)的胃癌患者可能更能从XELOX化疗方案中获益。     

Cu 型医用抗菌不锈钢在大鼠体内抗细菌感染研究

目的:比较普通304医用不锈钢和304-Cu型医用抗菌不锈钢的体内抗细菌感染性能。方法:将两种不锈钢片涂布浓度为1×107cfu/mL的金黄色葡萄球菌培养24 h,植入SD大鼠胫腓骨肌袋内,继续饲养并在术前及术后第1、4、7、14天进行大体观察、植入部位细菌培养、白细胞计数、组织学观察等检测。结果:普通304不锈钢组术后中度化脓,检测到较多细菌,白细胞增多且有大量的炎症细胞出现;而304-Cu型抗菌不锈钢术后只有轻微化脓,检测到的细菌较少,白细胞数稍有增多但无统计学差异,炎症细胞少,感染程度轻。结论:与医用304不锈钢相比,304-Cu型抗菌不锈钢有较好的抗细菌性能,有一定的抗感染作用。     

miR-133a mimics对骨肉瘤细胞系MG63增殖和凋亡作用的影响

目的:研究采用miR-133a mimics瞬时转染骨肉瘤细胞系MG63对其细胞增殖和凋亡作用的影响.方法:采用miR-133a mimics瞬时转染骨肉瘤细胞系MG63,以miR-negative control(NC)mimics作为阴性对照.通过RT-PCR法检测miR-133a在转录水平的表达,CCK法检测其对增殖的影响,采用流式细胞仪检测miR-133a mimics对MG63细胞凋亡作用的影响.利用生物信息学方法预测miR-133a的靶基因,并对其靶基因进行基因功能分析.结果:(1)miR-133a mimics成功转染MG63细胞,并经RT-PCR检测可有效表达.(2)转染48h后,miR-133a mimics组与miR-NC mimics组比较,增值活性明显降低(P＜0.01).(3)miR-133amimics组与miR-NC mimics组和正常细胞相比,其凋亡率显著上升(P＜0.01).(4)生物信息学方法预测miR-133a的靶基因,部分发挥抑制细胞增殖和凋亡的作用.结论:miR-133a对人骨肉瘤细胞MG63的增殖和凋亡能力可能存在调控作用,可能成为骨肉瘤治疗的潜在候选靶点.     

骨肉瘤化疗多药耐药的分子机制及其逆转

目的：总结国内外对骨肉瘤化疗多药耐药的分子机制及相应逆转措施的研究进展;方法：应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以＂骨肉瘤、化疗多药耐药、机制、逆转＂等为关键词,检索2000-2011年的相关文献。纳入标准：1）骨肉瘤耐药相关的蛋白质、酶类及相关基因;2）各因素发挥作用的机制;3）相关的逆转措施。结果：骨肉瘤多药耐药是当今骨肉瘤化疗治疗的一大难题,多药耐药性即肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物产生耐药性的同时,对其他结构和作用机制不同的多种药物产生交叉耐药性。其作用的发生是多种因素共同作用的结果。结论：与骨肉瘤化疗多药耐药相关的主要有P-糖蛋白,多药耐药相关蛋白,肺耐药蛋白,谷胱甘肽,拓扑异构酶,蛋白激酶C以及DNA损伤修复和细胞凋亡抑制等相关机制。而逆转措施主要通过抑制剂和基因疗法。