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1.
目的探讨枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊对溃疡性结肠炎患者肠道菌群的影响。方法选取2017年4月至2017年9月同济大学附属第十人民医院消化内科门诊收治的10例溃疡性结肠炎患者为研究对象。患者均在美沙拉嗪治疗基础上加用枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊治疗1个月,留取治疗前后新鲜粪便样本,并采用16SrRNA细菌检测技术鉴定肠道菌群。结果患者经过治疗后其肠道菌群的丰富度没有发生改变,菌群的多样性增高。在门水平上,厚壁菌门丰度增高,而变形菌门的丰度下降。在属水平上,Actinobacillus和Escherichia/Shigella的丰度下降,Veillonella、Clostridium XIVa、Blautia、Proteus、Flavonifractor等的丰度增高(P0.05)。通过Lefse分析发现c_Gammaproteobacteria和p_Firmicutes是患者治疗前后的特征性菌群。结论枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊可以改善溃疡性结肠炎患者的肠道菌群失调,在常规治疗中添加益生菌可成为一种新的治疗策略。  相似文献   
2.
目的:研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对肝癌细胞LM3周期及凋亡的影响并探讨其可能的分子机制。方法:分别用50、100、150、200μmol/L浓度的Res作用LM3肝癌细胞24、48和72h,CCK-8测定Res对细胞的增殖作用;分别以相同剂量的DMSO及无处理的LM3细胞为随机和空白对照,观察150μmol/L Res作用72小时后对肿瘤细胞周期及凋亡的影响;Real time-PCR及Western blot分析Res对LM3细胞中Bak和Bcl-2 mRNA及蛋白表达的影响。结果:Res体外能明显抑制肝癌细胞LM3的生长增殖,在一定范围内呈现作用浓度(F=101.183,P<0.001)和时间依赖性(F=192.371,P<0.001);150μmol/L Res作用72小时后能显著减缓肝癌细胞LM3的周期转换(P<0.001),并诱导明显的细胞凋亡效应(P<0.001);进一步的检测发现Res作用LM3细胞后,Bak mRNA(P=0.002,0.007)及蛋白(P=0.004,0.01)表达增强,而Bcl-2 mRNA(P=0.027,0.007)及蛋白(P=0.001,0.001)表达出现显著下降。结论:Res可能通过对Bak及Bcl-2表达的调节来抑制肝癌细胞LM3的增殖,并诱导其细胞凋亡。  相似文献   
3.
程细祥  万荣  卢大儒  沈杰  苏婧玲 《生物磁学》2011,(21):4010-4013
目的:通过检测白细胞介素23受体(1L-23R)及白细胞介素17A(IL-17A)在炎症性肠病(IBD)患者肠黏膜及血清中的表达水平,探讨其在IBD发病过程中的作用及意义。方法:收集32例克罗恩病(CD)患者、29例溃疡性结肠炎(UC)患者及27例对照者的内镜肠黏膜活检标本,采用荧光定量PCR技术检测肠黏膜内IL-23R、IL-17AmRNA的表达情况,免疫组化技术分析IL-23R、IL-17A在肠黏膜中的原位表达。结果:与健康对照组相比,CD及UC患者肠黏膜组织内IL-23RmRNA表达显著增高(P〈0.05),CD及UC组间的表达量差异无统计学意义(P〉0.05)。CD及UC患者肠黏膜组织内IL-17AmRNA表达显著增高(P〈0.05),CD组肠黏膜组织内IL.17AmRNA表达显著高于uc组(P〈0.05)。免疫组化分析显示IL-23R阳性细胞在CD与uc肠黏膜固有层内有较多表达,较正常黏膜内的肠上皮细胞相比,CD及UC患者肠黏膜IL-23R蛋白表达量最著增高(P〈0.05),UC及CD组间的表达量差异无统计学意义(P〉0.05)。IL-17A阳性细胞在CD与UC肠黏膜固有层内有较多表达,较正常黏膜内的肠上皮细胞相比,CD及UC患者肠黏膜IL-17A蛋白表达量最著增高(P〈0.05)。结论:IL.23R及IL-17A在IBD患者肠黏膜中表达显著增高,提示IL-23R及IL-17A表达异常与IBD的发生发展密切相关,有可能成为IBD治疗的新靶点。  相似文献   
4.
目的观察英夫利昔单抗(IFX)联合酪酸梭菌对克罗恩病(CD)患者炎症及肠屏障功能的影响。方法共纳入44例轻至中度CD患者随机分组,剔除3例,剩余观察组21例及对照组20例。对照组给予IFX治疗(第0,2, 6,14 , 22 和30周,5 mg/kg,注射一次),观察组在此基础上口服酪酸梭菌(40 mg,一天三次),疗程30周。评估治疗后两组患者肠屏障功能、炎症活动指数及肠道菌群的差异。结果治疗后两组克罗恩病炎症活动指数(CDAI)、C反应蛋白(CRP)、血沉(ERP)及血内毒素水平、尿乳果糖/甘露醇(L/M)比值均比治疗前明显下降(P<0.05),且观察组炎症指数显著低于对照组(P<0.05),观察组内毒素及尿L/M比值的下降较对照组明显(P<0.05)。治疗后观察组的菌群Shannon指数和Simpson指数均明显高于对照组(P<0.05)。在门水平,与对照组比较,观察组变形菌门(Proteobacteria)的丰度明显降低,拟杆菌门(Bacteroidetes)丰度明显升高(P<0.05);在属水平,观察组埃希菌属/志贺菌属(Escherichia/Shigella)丰度明显降低(P<0.05),阿利斯特杆菌属(Dialister)、相位弧菌属(Phascolarctobacterium)、粪杆菌属(Faecalibacterium)等丰度升高(P<0.05)。通过LEfSe分析发现观察组特征性菌群为梭菌纲(c_Clostridia)、梭菌目(o_Clostridiales)、瘤胃球菌科(f_Ruminococcaceae)、g_Erysipelotrichaceae incertae sedis、纺锤链杆属(g_Fusicatenibacter)、柯林斯菌(g_Collinsella)、摩根氏菌属(g_Morganella)、红蝽杆菌目(o_Coriobacteriales)、红蝽菌科(f_Coriobacteriaceae)、丹毒丝菌纲(c_Erysipelotrichia)、韦荣球菌科(f_Erysipelotrichaceae)和丹毒丝菌目(o_Erysipelotrichales),对照组为颗粒链菌属(g_Granulicatella)、肉杆菌科(f_Carnobacteriaceae)。结论IFX联合酪酸梭菌可有效改善轻中度CD患者的菌群及肠黏膜屏障功能,并且可降低克罗恩病患者的炎症活动指数。  相似文献   
5.
王凡  戴维奇  何磊  林春蕾  程萍  沈淼  卢洁  徐凌  郭传勇 《生物磁学》2013,(24):4615-4619
目的:肝癌的转移与复发是肝癌治疗的一大难题,盐霉素是近年来新发现的具有抗肿瘤作用的抗生素,本文研究了盐霉素在体外及体内对人肝细胞癌转移与侵袭能力的作用及机制。方法:在体外对肝癌细胞株HepG2,SMMC-7721,BEL-7402给予盐霉素处理,体内建立裸鼠肝脏原位肿瘤模型,并给予腹腔注射盐霉素治疗。观察肿瘤细胞的转移侵袭能力以及肝内肿瘤转移灶的情况,进一步测定E.cadherin,Vimentin的表达,来研究盐霉素对肝癌转移及侵袭能力的影响及机制。结果:经盐霉素处理后,肝癌细胞株HepG2,SMMC.7721,BEL.7402的转移及侵袭能力明显下降,肝内转移灶的数目也减少。分子机制检测发现盐霉素处理后E.cadherin表达增高,Vimentin表达下降。结论:盐霉素在体内与体外都抑制了肝癌的转移与侵袭,其机制可能抑制了肿瘤细胞的上皮间质化(EMT)过程。这为控制肝癌的转移和复发提供了新的治疗思路。  相似文献   
6.
目的:探讨炎症性肠病患者的肠道菌群分布与血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白介素-6(IL-6)水平的相关性。方法:选择我院收治的172例炎症性肠病患者作为观察组,同期选择在我院经询问病史及体格检查无消化道疾病的172例患者作为对照组,检测两组肠道菌群的分布与血清TNF-α与IL-6水平,并分析炎症性肠病患者肠道菌群分布与血清TNF-α与IL-6水平的相关性。结果:观察组的肠球菌、粪肠球菌和大肠埃希杆菌含量明显高于对照组,而双歧杆菌含量明显低于对照组(P0.05)。观察组的血清TNF-α与IL-6值分别为0.98±0.54 ng/m L和0.98±0.38 pg/m L,都明显高于对照组的0.61±0.37 ng/m L和0.55±0.34 pg/m L(P0.05)。观察组的双歧杆菌含量与TNF-α与IL-6呈现明显负相关性(P0.05),而肠球菌、粪肠球菌、大肠埃希杆菌含量与TNF-α与IL-6都呈现明显正相关性(P0.05)。结论:炎症性肠病患者存在益生菌含量减少、有害菌含量增加的现象,这可能与患者血清促炎因子过量表达有关,二者的共同作用可促进炎症性肠病的发生及进展。  相似文献   
7.
目的:探讨白介素23受体(IL-23R)基因rs11465779位点多态性与克罗恩病(Crohn’s Disease,CD)的关系。方法:从98例上海本地汉族CD患者和90例正常对照者外周血标本中提取基因IBD组DNA,用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态(PCR-RFLP)技术检测IL-23R基因rs11465779位点变异情况,分析其基因表型、基因频率与IBD的关系。结果:IL-23R基因rs11465779位点基因型和等位基因频率在CD组和对照组中分布差异无显著性(P>0.05),且该位点多态性和CD发病年龄及性别均无相关。结论:IL-23R基因rs11465779位点多态性变异,可能不是中国南方汉族人群CD发病的危险因素。  相似文献   
8.
目的:通过检测白细胞介素23受体(IL-23R)及白细胞介素17A(IL-17A)在炎症性肠病(IBD)患者肠黏膜及血清中的表达水平,探讨其在IBD发病过程中的作用及意义。方法:收集32例克罗恩病(CD)患者、29例溃疡性结肠炎(UC)患者及27例对照者的内镜肠黏膜活检标本,采用荧光定量PCR技术检测肠黏膜内IL-23R、IL-17AmRNA的表达情况,免疫组化技术分析IL-23R、IL-17A在肠黏膜中的原位表达。结果:与健康对照组相比,CD及UC患者肠黏膜组织内IL-23R mRNA表达显著增高(P<0.05),CD及UC组间的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。CD及UC患者肠黏膜组织内IL-17A mRNA表达显著增高(P<0.05),CD组肠黏膜组织内IL-17AmRNA表达显著高于UC组(P<0.05)。免疫组化分析显示IL-23R阳性细胞在CD与UC肠黏膜固有层内有较多表达,较正常黏膜内的肠上皮细胞相比,CD及UC患者肠黏膜IL-23R蛋白表达量最著增高(P<0.05),UC及CD组间的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。IL-17A阳性细胞在CD与UC肠黏膜固有层内有较多表达,较正常黏膜内的肠上皮细胞相比,CD及UC患者肠黏膜IL-17A蛋白表达量最著增高(P<0.05)。结论:IL-23R及IL-17A在IBD患者肠黏膜中表达显著增高,提示IL-23R及IL-17A表达异常与IBD的发生发展密切相关,有可能成为IBD治疗的新靶点。  相似文献   
9.
炎症性肠病(Inflammatory Bowel Diseases,IBD),是一组病因未明的累及胃肠道的慢性炎症性疾病,一般指克罗恩病(Crohn’sdisease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)。目前认为它是由多种因素相互作用所致的一种自身免疫性疾病,主要包括免疫、环境以及遗传等因素,其中免疫在IBD的发生过程中起着极其重要的作用。以往研究认为与T辅助细胞(T Helper cells)Th1或Th2细胞反应的增强或减弱有关。然而最近研究发现一类新细胞亚群,称为Th17细胞,与之相关的细胞因子可导致包括肠道在内的多脏器病变。Th17细胞分化过程中又需要IL-23的参与,因此IL-23/Th17细胞在炎症性肠病患者肠道内过度表达可以解释肠组织损伤的新途径,并为制定新的治疗策略提出依据。本文就IL-23/Th17轴在炎症性肠病中的作用的研究进展作一综述。  相似文献   
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