血清降钙素原在感染性休克患者中的表达及与APACHEⅡ评分的相关性分析

目的:探讨血清降钙素原在感染性休克患者中的表达及与APACHEⅡ评分的相关性分析。方法:选取2012年1月至2013年9月我院收治的58例感染性休克患者,设为感染性休克组,早期采取液体复苏的方法进行救治。另选取同期于我院体检的年龄、性别与之相匹配的52例健康人设为对照组。测定两组不同时间的血清PCT含量,对APACHEⅡ评分进行评定,并进行统计学分析。结果:感染行休克组患者的复苏液体量最少为4332mL,最多为10645mL,平均为(7602.85±1628.47)mL,复苏达标的平均时间为(17.67±3.75)h。感染性休克组患者血清PCT含量治疗后24h为(8.77±4.66)μg/L,明显低于治疗前的(17.78±5.89)μg/L;感染性休克组患者治疗前与治疗后24h血清PCT含量相比于对照组受试者的(0.03±0.01)μg/L均显著提高;感染性休克组患者治疗前与治疗后24hAPACHEⅡ评分分别为(16.68±3.27)分、(10.46±3.18)分,相比于对照组的(7.22±1.15)分均显著提高;感染性休克组患者APACHEⅡ评分治疗后24h明显低于治疗前。差异有统计学意义(P0.05)。感染性休克组治疗前后PCT含量与APACHEⅡ评分均呈一定的正相关(P0.05);PCT含量变化与快速复苏的液体量呈一定的负相关(P0.05);而与APACHEⅡ评分不存在明显的相关性(P0.05)。结论:将血清降钙素原应用于感染性休克患者的诊断及治疗过程中评估病情变化,能够为液体复苏提供有效的指导。血清降钙素原含量与APACHEⅡ评分呈正相关,但其变化与APACHEⅡ评分不存在相关性,而与复苏液体量呈负相关。     

脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的机制研究

目的:观察NF-κB及CyPA在内毒素诱导急性肺损伤大鼠肺组织的活性变化,探索NF-κB及CyPA在内毒素诱导急性肺损伤的发病机理中的作用.方法:36只雄性SD大鼠随机分为2组:A组:正常对照组(n=18)尾静脉注射等量生理盐水;B组:内毒素组(LPS)(n_18):经尾静脉注射LPS 5 mg/kg;分别于造模后6、24、72小时,处死动物收取标本,每个时间点6只(LPS的24小时组因1只死亡固只处死5只).分别测定肺湿重/干重、肺组织TNF-α、IL-1β、NF-κB及CyPA.结果:湿重/干重:B组各个时间点均明显高于A组(P＜0.05);同一时间点的比较:B组较A组显著性升高,P＜0.05;NF-κB的核内表达量及肺组织CyPA的表达各个时间点之间B组均显著高于A组,P＜0.001;结论:NF-κB及CyPA在内毒素诱导大鼠急性肺损伤的发病机理中起了重要的作用.     

EGb761对LPS诱导THP-1细胞释放HMGB1蛋白表达的调节

目的:探讨EGb761对LPS诱导THP-1细胞释放HMGB1蛋白表达的调节,为EGb761的临床运用提供可行的依据。方法:LPS(1μg/m L)诱导不同时间后,western blotting检测THP-1细胞上清液中HMGB1蛋白含量变化及不同浓度EGb761对LPS诱导THP-1细胞释放HMGB1蛋白的表达和NF-κB的活性;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。共聚焦显微镜观察EGb761对LPS诱导THP-1细胞释放HMGB1蛋白核转位变化。结果:(1)LPS组IL-1β、IL-6、TNF-α的含量在刺激6-12 h后明显高于空白对照组,而EGb761+LPS组IL-1β、IL-6、TNF-α的含量均显著低于LPS组(P0.05)。(2)EGb761处理LPS诱导THP-1细胞6 h后细胞上清液NF-κB活性表达量较空白对照组低,随着处理时间延长至12 h,NF-κB的活性表达量呈明显下降趋势(P0.05)。(3)LPS诱导THP-1细胞18 h后,细胞上清液中HMGB1蛋白含量呈明显升高趋势(P0.05)。(4)不同浓度EGb761对LPS诱导THP-1细胞18 h后,HMGB1蛋白含量较空白对照组有下降趋势,HMGB1蛋白含量随着EGB761浓度增加至100μg/m L呈下降趋势并呈浓度依赖效应(P0.05)。(5)LPS诱导THP-1细胞后,在共聚焦显微镜下可见胞浆中大量HMGB1蛋白标记分布,而EGb761+LPS共同诱导THP-1细胞后胞浆中可见少量HMGB1蛋白分布。结论:LPS可诱导THP-1细胞IL-1β、IL-6、TNF-α表达增多及NF-κB活化,导致HMGB1蛋白表达增多及核转位,而EGB761能抑制THP-1细胞IL-1β、IL-6、TNF-α表达及NF-κB活化,调节HMGB1蛋白的表达及核转位。