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1.
目的:研究CD4(Th1)和CD8(Tc1)T细胞对肝癌患者的AFP的应答反应及其与临床特征的相关性,为其早期诊断与预防提供新策略。方法:研究对象为62例HCC患者,30例肝硬化患者及30例健康志愿者;重点分析CD4 T细胞和CD8 T细胞对HCC患者的AFP-衍生肽的反应;用胞内细胞因子检测法对IFN-γ进行检测。结果:抗AFP的Tc1反应检测阳性结果在对照组为28.5%,在OkudaⅠ期的肝癌患者中为25.0%,在Ⅱ或Ⅲ期的HCC患者中为31.6%。抗AFP Th1阳性反应仅在HCC患者中检测到。抗AFP Th1阳性反应在44.4%的Child-Pugh A级的HCC患者中检测到,但是在Child-Pugh B或C级中仅15.4%。Tc1型反应在Child-Pugh A级肝功的患者中为16.7%,在Child-Pugh B或C级患者中为46.2%。结论:抗AFP Th1应答更多出现在早期肝硬化的HCC的患者中,而抗AFP Tc1应答更可能出现在晚期肝硬化患者中,这些结论为抗肝癌疫苗药物设计提供了理论基础。  相似文献   
2.
谭潮航  肖凡  弓慧  张平 《蛇志》2017,(3):267-269
目的探讨高糖(High glucose,HG)对小鼠海马神经元细胞HT22细胞的生长抑制作用,分析其是否通过HG诱导细胞衰老以及凋亡而实现。方法采用台盼蓝染色计数法检测细胞生长状况并绘制生长曲线,β-半乳糖苷酶(Senescence associated acidic-β-galactosidas,SA-β-Gal)染色法检测衰老的HT22细胞,Hoechst 33258染色法检测HT22细胞凋亡形态。结果(1)HG(13.5、27、40.5mg/ml,48h)能显著抑制HT22细胞生长(P0.05,P0.01);(2)HG(13.5、27、40.5mg/ml)处理48h可明显诱导SA-β-Gal染色阳性率增加(P0.001);(3)HG(13.5、27、40.5mg/ml,48h)能诱导HT22细胞发生凋亡(P0.001),且呈浓度依赖性。结论 HG可通过诱导HT22细胞衰老和凋亡而抑制HT22细胞生长。  相似文献   
3.
高危型人乳头状瘤病毒16型(HPV16)与50%以上的宫颈癌密切相关,其E6癌蛋白作为病毒生命周期的主要蛋白之一,在诱导肿瘤发生与发展进程中起重要作用,且与病毒复制、宿主细胞周期调控、细胞凋亡、细胞增殖、细胞恶性表型转化有关。E6蛋白主要作用包括:通过结合E6相关蛋白降解P53抑制细胞凋亡;增强端粒酶活性使宿主细胞永生化;与Daxx启动子区结合,抑制启动子转录活性,降低Daxx蛋白表达,阻遏细胞凋亡;与多种细胞因子相互作用后,经多种途径改变细胞微环境,使之有利于肿瘤细胞逃避宿主固有免疫应答。因此,在宫颈癌的发生和发展中,HPV16 E6蛋白通过多种作用机制发挥重要作用。  相似文献   
4.
P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)是ABC转运蛋白超家族的一员,能将其药物底物单向转运出细胞.P-gp的过表达被认为是乳腺癌多药耐药(multi-drug resistance,MDR)的主要原因之一.在乳腺癌MDR的发生和发展中,P-gp受到多种信号通路和转录因子的调控,调控网路非常复杂.揭示P-gp在乳腺癌中的调控机制,对于克服乳腺癌MDR极其重要.本文综述了其在乳腺癌MDR中的作用及其调控机制的最新研究进展.  相似文献   
5.
最近的研究发现,红细胞膜上胆固醇含量与动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)的严重程度密切相关。As斑块内破溃的红细胞膜上的胆固醇对坏死核的形成有促进作用。此外,测量红细胞的体积变化的红细胞分布宽度(red blood cell distribution width,RDW)可提示As的进展。红细胞通过多个方面对As有促进作用:(1)当红细胞渗入斑块内出血中时,这些红细胞被巨噬细胞氧化并吞噬,存在于这些红细胞膜的胆固醇加速动脉粥样斑块的形成;(2)当红细胞破裂时,红细胞释放血红蛋白,这会导致自由基的产生增多;(3)由于炎症和氧化应激对红细胞生成和红细胞体积影响,增加的RDW可能预测As的进展程度。本综述的目的是阐述红细胞膜上过量的胆固醇是如何影响血液流变学和氧气运输的,以及斑块内出血中的红细胞膜上的胆固醇不断沉积和局部强烈的氧化应激,促进As的进展,从而更好地了解红细胞在As中的作用,可能为As的预防和治疗提供新策略。  相似文献   
6.
谭明成  邓立普 《蛇志》2014,(1):78-79
<正>急性肺损伤是一种过度炎症反应,它是在感染、创伤等过程中导致的一种过度炎性反应,严重时则被称为急性呼吸窘迫综合征。多年来,急性肺损伤一直是临床常见的严重疾病,急性肺损伤的发病机制也未完全阐明。大量研究证明,继NO和CO之后的第3种信号分子H2S是重要的信使分子,并具有血管功能调节的作用。还有研究证明,H2S具有多方面的生物学作用,如参与低氧性肺动脉高压和感染性休克以及减轻兴奋性氨基酸对神经元的毒性作用等。内源性  相似文献   
7.
动脉粥样硬化是脂代谢紊乱和炎症共同作用的结果,在动脉粥样硬化中可以观察到细胞死亡,并且在动脉粥样硬化病变的发生发展中起重要作用。炎症是先天免疫的主要反应,被认为是动脉粥样硬化的启动者和驱动者。尽管大量研究揭示了凋亡、自噬和细胞坏死在动脉粥样硬化中的作用,但参与动脉粥样硬化的细胞死亡机制仍然在很大程度上是未知的。细胞焦亡是新近发现的一种程序性细胞死亡方式,其通过促使炎性因子释放而参与动脉粥样硬化的形成与进展,并与斑块的稳定性密切相关。本文就细胞焦亡在动脉粥样硬化中的作用作一综述。  相似文献   
8.
目的:研究乙肝免疫标记物(HBV-M)与乙肝病毒脱氧核苷酸(HBV-DNA)载量与肝功能的关系。方法:检测104例乙肝患者HBs Ag、HBe Ag、HBc Ab、HBs Ab、HBe Ab5种HBV-M;用PCR法检测HBV-DNA含量;同时检测天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆碱酯酶(CHE)等肝功能指标,对三者关系采用Spearman相关性分析。结果:HBs Ag、HBc Ab、HBe Ag阳性组HBV-DNA阳性率及载量均大于其余组(P0.05);HBe Ag含量、ALT浓度与HBV-DNA载量均呈正相关(r=0.48,P0.05)、(r=0.36,P0.05);AST、CHE与HBV-DNA含量无明显相关性,但在无病毒载量与有病毒载量组之间AST比较有统计学意义(P0.05)。结论:HBV-M、HBV-DNA与肝功能之间有一定的相关性,但HBe Ag阴转不代表病毒复制停止,HBV-DNA也不能完全反应肝损害程度,临床应加大重视。  相似文献   
9.
中期因子(midkine)是一种分泌型肝素结合生长因子,在炎症、肿瘤、代谢类疾病及胚胎的早期发育方面发挥着重要的作用。动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一种常见的心血管疾病,迄今为止,其具体发病机制尚未完全阐明。研究表明,动脉粥样硬化是一种血管壁受损的慢性炎症性疾病,并与遗传、环境、脂质代谢相关。中期因子在脂质代谢、氧化应激及炎症等方面起重要作用,并与动脉粥样硬化密切相关。本文对中期因子在动脉粥样硬化发生发展中的作用的研究进展进行综述。  相似文献   
10.
核转录因子kappa B(NF-κB)是细胞中一种重要的转录调节因子,它参与细胞炎症以及免疫应答等重要生命活动。NF-κB转录活化受到磷酸化、乙酰化、甲基化和泛素化等多种翻译后修饰调控。近年来随着对NF-κB亚基泛素化调控研究的深入,发现其在终止NF-κB活性和与它相关的转录反应中扮演着重要角色。本文将重点围绕NF-κB亚基的泛素化调节研究进展作一综述。  相似文献   
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