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1.
摘要 目的:探讨三阴性乳腺癌(TNBC)组织雄激素受体(AR)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、E-钙黏蛋白(E-cadhenrin)表达与临床病理特征及预后的关系。方法:选取2014年1月至2017年1月徐州医科大学附属沭阳医院收集的91例TNBC患者手术切除的癌组织和癌旁组织以及61例乳腺增生组织(对照组)石蜡标本,免疫组化法检测AR、MMP-9、E-cadhenrin表达情况。分析AR、MMP-9、E-cadhenrin表达与TNBC患者临床病理参数之间的关系,Kaplan-Meier生存曲线、COX风险比例回归分析AR、MMP-9、E-cadhenrin表达与TNBC患者预后的关系。结果:TNBC癌组织中MMP-9阳性表达率高于癌旁组织和对照组,AR、E-cadhenrin阳性表达率低于癌旁组织和对照组(P<0.05)。AR表达与分化程度、组织学分级、淋巴结状态有关,MMP-9表达与组织学分级、淋巴结状态、Ki-67表达有关,E-cadhenrin表达与组织学分级、淋巴结状态有关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果显示MMP-9阳性表达患者生存率均低于MMP-9阴性表达患者,AR、E-cadhenrin阴性表达患者生存率均低于AR、E-cadhenrin阳性表达患者(P<0.05)。COX风险比例回归分析结果显示淋巴结状态N1-2、MMP-9阳性表达、AR、E-cadhenrin阴性表达是TNBC患者预后不良的危险因素(P<0.05)。结论:MMP-9过度表达和AR、E-cadhenrin表达缺乏与TNBC患者肿瘤恶性侵袭行为和预后不良有关,评价AR、MMP-9、E-cadhenrin表达状态可为TNBC患者预后预测提供一定的依据。  相似文献   
2.
卵巢早衰是一种典型异质性疾病,病因复杂多样。近年来,卵巢早衰的发病率有明显上升趋势,严重影响妇女身心健康和生活质量。建立一种理想可靠的卵巢早衰动物模型对研究卵巢早衰有着重要的临床意义。本文就国内外学者建立的卵巢早衰动物模型作一综述,讨论比较各种方法的优缺点。  相似文献   
3.
目的:分析胎膜早破(premature rupture of memberane,PROM)所致孕妇绒毛膜羊膜炎的细菌培养及药敏结果,探讨胎膜早破引起的绒毛膜羊膜炎主要致病菌的病原学特征,为围产期感染用药提供科学依据。方法:对2011年6月至2013年9月在我院分娩的597例破膜时间大于24小时的PROM孕妇的胎膜进行细菌培养及药敏试验。结果:597例破膜时间大于24小时的PROM孕妇的胎膜细菌培养中,86例培养阳性,阳性率为14.41%;培养阳性病例中革兰氏阴性杆菌占73.26%(63/86),革兰氏阳性菌球菌占34.88%(30/86),培养最多的菌种是大肠埃希菌,占60.47%(52/86)。革兰氏阴性杆菌对亚胺培南、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、庆大霉素、头孢西丁、左氧氟沙星敏感;革兰氏阳性球菌对亚胺培南、丁胺卡那、哌拉西林/他唑巴坦、替考拉宁、万古霉素、利奈唑胺、庆大霉素、头孢西丁、左氧氟沙星敏感。结论:革兰氏阴性杆菌是PROM相关的绒毛膜羊膜炎的主要致病菌,应根据病原学特征合理应用抗生素。  相似文献   
4.
目的对卵巢癌患者术后阴道微生态特征进行回顾性分析,为临床预防及诊疗提供参考。方法选取158例卵巢癌术后患者为卵巢癌组,150例同期健康体检者为对照组,对留取样本进行革兰染色镜检及阴道五项联检检测,并对阴道微生态结果进行统计分析。结果卵巢癌组阴道五联检各指标异常率高于对照组(均P0.05)。革兰染色油镜镜检联合五联检判断的阴道微生态结果显示卵巢癌组在优势菌、菌群多样性、密集度、细菌性阴道病、需氧菌性阴道炎、外阴阴道假丝酵母菌病、混合感染异常率方面高于对照组(均P0.05)。2组研究对象滴虫性阴道炎感染差异无统计学意义(P0.05)。结论卵巢癌患者术后阴道菌群失调率较高,临床应对卵巢癌术后患者阴道菌群定期进行监测,减少感染发生。  相似文献   
5.
目的:探讨华蟾素对体外培养子宫内膜癌HEC-1-B细胞凋亡、增殖以及侵袭能力的影响。方法:体外培养HEC-1-B细胞,经不同浓度华蟾素(0.2mg/ml、2mg/ml和20mg/m1)干预24h后,采用MTT法观察细胞生长情况,流式细胞术分析细胞凋亡,Transwell小室检测细胞体外侵袭能力。结果:华蟾素能有效抑制HEC.1.B细胞生长,诱导细胞凋亡。未经华蟾素处理的细胞凋亡率仅为2.5%,经0.2mg/ml、2mg/ml、20mg/ml的华蟾素作用24h后,细胞凋亡率分别为7.4%、44.3%和78.5%。趋势卡方检验x^2=165.4983,P〈0.0001。HEC-1-B细胞经华蟾素作用后,细胞侵袭能力降低。在高浓度时,华蟾素有可能存在细胞毒作用。结论:华蟾素能通过诱导HEC-1-B细胞凋亡,从而抑制HEC-1-B细胞生长,并且降低细胞的侵袭能力。  相似文献   
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