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1.
目的:探讨熊去氧胆酸(UDCA)对阿霉素(DOX)诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响及机制。方法:体外培养H9c2细胞,1μM DOX和不同浓度UDCA处理H9c2,CCK-8法测定细胞活力;实时定量聚合酶链反应检测心肌细胞凋亡分子Bax及炎症因子IL-1β、IL-6的表达;Western blotting检测UDCA对DOX诱导的心肌细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl2、Caspase3表达水平变化。结果:与对照组相比,DOX组心肌细胞活力减弱;炎症因子IL-1β,IL-6表达上调;促凋亡分子Bax和cleaved Caspase3表达增多;抑制凋亡蛋白Bcl2下调(P<0.05)。与DOX组相比,UDCA+DOX组显著恢复心肌细胞活力;炎症因子IL-1β、IL-6表达下调;促凋亡分子Bax、cleaved Caspase3下调;抑制凋亡蛋白Bcl2表达上调(P<0.05)。结论:UDCA能缓解DOX诱导的H9c2心肌细胞损伤,其机制可能与抑制炎症及凋亡有关。本研究为阿霉素心肌毒性的防治提供新的实验基础及理论依据。  相似文献   
2.
目的 探究恶性肿瘤合并血流感染(BSIs)患儿的临床特征、病原菌分布、病原菌耐药情况及并发脓毒症的危险因素。方法 回顾性分析2016年12月至2021年8月苏州大学附属儿童医院收治的103例恶性肿瘤合并BSIs患儿的临床资料与实验室检查数据。分析不同种属病原菌的分布及耐药情况,并采用单因素与多因素Logistic回归分析筛选出并发脓毒症的危险因素。结果 我院恶性肿瘤合并BSIs患儿以急性淋巴细胞白血病居多(63.11%);血培养病原菌以革兰阴性菌为主(60.55%),常见病原菌依次为大肠埃希菌(19.27%)、肺炎克雷伯菌(12.84%)、金黄色葡萄球菌(11.93%)。革兰阴性菌对碳青霉烯类、氨基糖苷类药物敏感率较高;革兰阳性菌对万古霉素、利奈唑胺和替考拉宁均保持了良好的敏感性。合并脓毒症患儿的年龄、qSOFA评分(≥2分)、Pitt菌血症评分、C-反应蛋白水平及多重耐药(MDR)细菌感染发生率均显著高于未发生脓毒症患儿(均P<0.05)。此外,qSOFA评分(≥2)和MDR细菌感染是促使恶性肿瘤合并BSIs患儿发生脓毒症的独立危险因素。结论恶性肿瘤患儿并发BSIs的病原菌以革...  相似文献   
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