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1.
垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)具有促进肿瘤生长和转移的作用.通过上调或下调基因表达的策略,观察PTTG1基因对人前列腺癌细胞株LNCaP细胞生长增殖的影响.利用PCR技术分离出PTTG1全长cDNA,分别正向和反向插入真核表达载体pIRES2-EGFP,重组载体分别命名为正义PTTG1-S/pIRES2-EGFP(即pI-P-S)和反义PTTG1-AS/pIRES2-EGFP(即pI-P-AS),将这两种重组载体稳定转染LNCaP细胞,通过流式细胞仪和MTT法分别检测了细胞周期和细胞增殖的情况.转染正义PTTG1后处于S期和G2期的细胞明显增加,细胞生长增殖能力增强;相反,转染反义PTTG1后处于S期和G2期细胞明显减少,细胞生长增殖能力减弱(P<0.05).结果表明,PTTG1能明显改变人前列腺癌细胞株LNCaP的细胞周期和细胞生长增殖能力,它的异常表达可能参与前列腺癌细胞生长增殖过程.  相似文献   
2.
目的:总结23例输尿管子宫内膜异位症患者的临床诊断和治疗经验.方法:回顾性分析23例病理证实为输尿管子宫内膜异位症患者的临床诊治以及术后随访资料,并对结果进行对比分析.结果:23例患者均接受了超声检查,其中21例接受了静脉肾盂造影检查,11例接受了逆行肾盂造影检查,16例接受了CT检查,8例接受了MRI检查;23例均行手术治疗,其中3例接受了输尿管粘连松解术治疗,6例接受了输尿管狭窄段切除+输尿管膀胱再吻合术治疗,12例接受了输尿管狭窄段切除+输尿管端端吻合术治疗,2例接受了输尿管内镜下子宫内膜异位病损电灼术治疗.23例患者均为单侧发病,左侧14例,右侧9例.术后病理检查证实为子宫内膜异位症,异位病灶均位于输尿管下段.结论:输尿管子宫内膜异位症是一种泌尿外科罕见的疾病,早期诊断难度较大,影像学检查在输尿管子宫内膜异位症的诊断中起着重要作用.对于轻度的输尿管梗阻患者,推荐行输尿管粘连松解术治疗;对于中、重度输尿管梗阻患者,推荐行输尿管狭窄段切除术治疗;对于病变程度严重的病例,推荐术后应用激素类药物治疗降低术后的复发率.  相似文献   
3.
SD大鼠体外受精与早期胚胎体外培养体系的初步建立   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的改造IVF-30和HTFplus培养液,观察在改造后培养液里卵的受精和早期胚胎的发育状况,寻找适合SD大鼠体外受精和早期胚胎培养的实验体系。方法采用两种方法(超数排卵及体内成熟)采集成熟卵母细胞用于体外受精。选择两种商品化的培养液IVF-30(Vitrolife),HTFplus(Lifeglobal)。分别在以上的培养基中增加10、20、30mmol/L的NaCl,将培养液的渗透压提升至325~355mOsM之间,观察在改造前与改造后的培养液内SD大鼠卵母细胞受精率和囊胚发育率等指标。结果经改造的培养液HTFplus和IVF-30,体外受精率分别从13%、15%提升至70%、67%。改造后的IVF-30和HTFplus的2细胞,大于4细胞及囊胚的发育率分别为85%,74%,22%;96%,75%,32%。HTFplus,IVF-30经过改造后更适合于SD大鼠的体外受精及早期胚胎培养。与超排相比较更多的在自然周期的体内成熟卵母细胞(16%,28%)发育到了囊胚。结论成功建立了SD大鼠的体外受精和体外培养系统。  相似文献   
4.
垂体瘤转化基因(PTTG1)在很多肿瘤中呈高水平表达.越来越多的研究表明,PTTG1与细胞增殖、细胞转化有关.但PTTG1在凋亡中的作用仍不清楚.通过在细胞中下调和过表达PTTG1,观察PTTG1在UV照射诱导凋亡中的作用.结果发现, RNAi-介导下调HeLa细胞PTTG1表达可增加对UV诱导凋亡的敏感性,而过表达PTTG1则降低对UV诱导凋亡的敏感性.此外,UV照射能降低PTTG1蛋白的表达水平,并且表现为明显的剂量和时间关系.这些研究结果显示,PTTG1在UV照射诱导的凋亡中发挥重要的抗凋亡作用.这为研究PTTG1在肿瘤发生、发展中的作用机制提供了新的实验证据.  相似文献   
5.
为克隆肾癌组织高表达基因, 探讨肾癌发生、发展的分子基础, 以人肾癌组织mRNA为试验方, 正常肾组织mRNA为对照构建抑制消减杂交文库. 用文库379个克隆制作基因芯片, 以同位素标记探针对文库进行高通量筛选, 对肾癌组织中表达增高6倍以上的67个克隆进行测序, 结果在GenBank中进行比对分析, 其中4个克隆为新EST片段, 2个为KIAA类基因, 其余克隆为已知基因. 其中已有文献报道的肾癌相关基因, 如VEGF, 波形蛋白, 组织因子等, 大部分为新发现的肾癌相关基因, 包括锌带蛋白、垂体瘤转化基因1等. 3个EST及一些在肾癌组织中高表达的已知基因以Northern杂交、RT-PCR作了验证. 免疫组化与Western blot进一步证实锌带蛋白与垂体瘤转化基因1在肾癌组织中表达显著增强. 这些高表达的基因可能成为肾癌诊断、治疗的潜在靶点, 有助于从基因谱的角度进一步认识肾癌发生、发展的分子机制.  相似文献   
6.
利用启动子的组织特异性和治疗基因组织特异表达的特点 ,设计出前列腺癌靶向基因治疗的新方案 .利用DNA重组技术将前列腺组织特异性启动子 (probasin基因启动子 )和在前列腺癌细胞中高表达成纤维细胞生长因子 (FGF) 8b反义cDNA克隆到逆转录病毒载体pSIR中构建成重组体PB 反义FGF8b pSIR .经转染包装细胞PT 6 7后将产生的复制缺陷型逆转录病毒体外感染前列腺癌细胞系PC 3M ,体外检测其生长增殖和侵袭转移能力的变化 .结果表明 ,与对照组相比 ,前列腺癌细胞感染产生反义FGF8bRNA的逆转录病毒后生长速度减慢 ,集落形成能力下降 ,体外侵袭转移能力降低 (P <0 0 1) .体外试验表明 ,前列腺组织特异性启动子介导的反义FGF8bRNA可有效降低前列腺癌细胞的体外生长增殖和转移能力 ,这为体内靶向前列腺癌基因治疗奠定了可靠的基础 .  相似文献   
7.
阴茎勃起及勃起功能障碍的研究进展   总被引:15,自引:0,他引:15  
勃起功能障碍的基础研究须近十年来取得了较大进展,一氧化氮-cGMP(NO-cGMP)通路的发现使得阴茎平滑肌松驰的机制进一步阐明。一氧化氮合酶(NOS)、磷酸二酯酶(PDEs)的研究为勃起功能障碍的临床治疗提供了坚实的基础,进而促使了万艾可的问世。目前,勃起功能障碍的基因治疗停留在实验室阶段,但随着分子生物学的深入研究,转基因疗法可能成为临床上治疗勃起功能障碍的有效方法之一。  相似文献   
8.
将人源Sef蛋白胞内区编码序列与GST融合构建原核表达质粒进行重组蛋白的表达与纯化并制备多抗 .在COS 7细胞中转染表达hSef显示 ,其分子量分别为 80kD ,10 0kD ,比体外翻译的分子量偏大 ,提示可能有糖基化存在 .Northern印迹的结果表明 ,hSefmRNA主要分布在人肾和睾丸组织 .RT PCR检测到hSefmRNA在众多细胞系有广泛存在 .免疫组化的结果显示 ,hSef蛋白在人肾和睾丸及相应癌组织表达水平较高 .  相似文献   
9.
为了研究新发现的雄激素受体辅助调节因子267-a(androgenreceptor-associatedcoregulator267-a,ARA267-a)的功能,以含有编码ARA267-a中4个PHD和1个SET结构域的cDNA片段构建诱饵重组表达质粒,采用酵母双杂交系统从人脑cDNA文库中筛选与之有相互作用的蛋白质.在筛选文库的阳性克隆中,经过DNA测序和在GenBank中的同源核苷酸序列比对,发现死亡受体-6(deathreceptor-6,DR6)是ARA267--PHD-SET的相互作用蛋白之一.通过再次酵母双杂交、体外免疫共沉淀和哺乳动物细胞双杂交证实DR6的胞内区可以与ARA267-a的PHD-SET结构域相结合.DR6是肿瘤坏死因子受体家族成员之一,它的胞内区含有死亡结构域,参与细胞凋亡信号的传导.这个研究结果提示:有ARA267-a参与的雄激素-雄激素受体通路与有DR6参与的细胞凋亡通路之间可能通过ARA267-a和DR6的相互作用而产生交叉联系.  相似文献   
10.
为了研究新发现的雄激素受体辅助调节因子267-α (androgen receptor-associated coregulator 267-α, ARA267-α)的功能, 以含有编码ARA267-α中4个PHD和1个SET结构域的cDNA片段构建诱饵重组表达质粒, 采用酵母双杂交系统从人脑cDNA文库中筛选与之有相互作用的蛋白质. 在筛选文库的阳性克隆中, 经过DNA测序和在GenBank中的同源核苷酸序列比对, 发现死亡受体-6(death receptor-6, DR6)是ARA267-α-PHD-SET的相互作用蛋白之一. 通过再次酵母双杂交、体外免疫共沉淀和哺乳动物细胞双杂交证实DR6的胞内区可以与ARA267-α的PHD-SET结构域相结合. DR6是肿瘤坏死因子受体家族成员之一, 它的胞内区含有死亡结构域, 参与细胞凋亡信号的传导. 这个研究结果提示: 有ARA267-α参与的雄激素-雄激素受体通路与有DR6参与的细胞凋亡通路之间可能通过ARA267-α和DR6的相互作用而产生交叉联系.  相似文献   
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