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1.
2.
水合氯醛和戊巴比妥钠对SD大鼠麻醉效果的比较   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨水合氯醛和戊巴比妥钠一次性腹腔注射麻醉对SD大鼠麻醉状态的影响.方法 经预试验确定两种药物的使用剂量,可维持相同的麻醉时间.比较两种麻醉药物对大鼠呼吸频率、体温、心室峰压、±dp/dtmaxt、心率和t-dp/dtmax等的影响.结果 戊巴比妥钠对大鼠的呼吸频率、体温抑制较强,并能抑制大鼠的心肌收缩性,表现为 dp/dtmaxt值降低,t-dp/dtmax值增大,心室峰压及心率下降;水合氯醛对大鼠呼吸频率和体温的抑制作用较少,但与前者比较,维持相同麻醉时间,使用剂量对心功能的抑制作用明显.结论 戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,对大鼠的体温、呼吸频率及心功能均有抑制作用;水合氯醛,一次性腹腔注射,获得较长的麻醉时间须增加剂量,但亦增加其对心功能的抑制.  相似文献   
3.
目的 初步研究清脑方(Qingnaofang,QNF)对缺血性眩晕大鼠脑损伤的保护作用及其作用机制.方法 采用手术结扎右侧颈总动脉和锁骨下动脉致大鼠右侧半脑不完全脑缺血建立缺血性眩晕大鼠模型.分为模型组,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组,盐酸地芬尼多15 mg/kg组,银杏叶片5.76 mg/kg组以及假手术组,观察QNF对旋转刺激缺血性眩晕大鼠跳台逃避潜伏期的影响,取材并测定动物缺血侧组织Lac、LDH、SOD、MDA、NO及NOS的含量或活性.结果 (1)与模型组相比,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组大鼠跳台逃避电击潜伏期分别缩短53.6%(P〈0.01)、33.8%(P〈0.05)、56.5%(P〈0.01).(2)QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg均可显著降低缺血侧脑组织中Lac的含量以及LDH的活力 (P〈0.05,P〈0.01),降低其TNOS及iNOS活力 (P〈0.01);QNF 0.52 g/kg剂量能够明显降低缺血侧脑组织中SOD活力;QNF 0.52、0.26 g/kg剂量可显著降低其MDA和NO的含量 (P〈0.05,P〈0.01).结论 QNF对缺血性眩晕大鼠脑损伤有一定的保护作用,能够减轻模型动物的眩晕症状,其脑保护作用机制可能与改善缺血脑组织能量代谢,减少氧化应激和炎性损伤有关.  相似文献   
4.
目的建立实验性糖尿病心肌病大鼠模型,观察心功能和结构变化,初步分析心脏功能和结构指标相关性。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高糖高脂膳食组和糖尿病心肌病模型组,采用高糖高脂膳食12周负荷一次性小剂量STZ腹腔注射建立糖尿病心肌病模型,观察各组动物心脏功能、心脏重量和心重指数、左心室形态和胶原含量等的变化。结果 (1)与正常对照组比较,糖尿病心肌病模型组大鼠左心室舒张末压(LVEDP)和最大舒张速率(-dp/dtmax)值显著升高(P0.05),心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室最大收缩速率(+dp/dtmax)、每搏输出量(SV)和心排量(CO)明显降低(P0.05);全心重指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW)明显升高(P0.01);常规HE染色显示心肌细胞排列紊乱,心肌细胞肥大,细胞核边缘不清等,室间隔和左心室壁厚度明显增加(P0.001,P0.05);心肌胶原含量明显增加(P0.05)。(2)大鼠心脏功能参数±dp/dtmax和CO值分别与结构参数HW/BW和LVW/BW呈现明显的相关性(P0.01或P0.05)。结论大鼠高糖高脂膳食喂养负荷小剂量STZ一次性腹腔注射,可造成心脏舒张和收缩功能紊乱以及心肌结构重塑,心脏功能与结构变化呈显著相关性,可复制实验性糖尿病心肌病模型。  相似文献   
5.
实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型的建立与评价   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的建立和评价2型糖尿病心肌病(DC)大鼠模型,探究高糖脂饮食在模型建立中的作用。方法将雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组、高糖脂饮食组和高糖脂负荷小剂量STZ组。高糖高脂膳食诱导11周负荷小剂量链脲佐菌素(STZ)(30 mg/kg)腹腔注射建立DC模型,并观察糖代谢、脂代谢和心功能的变化。结果①大鼠经高糖高脂饲料诱导4周后,与正常对照组相比,胆固醇(TCH)和甘油三酯(TG)均显著增高(P〈0.05),血糖值没有明显变化(P〉0.05)。②大鼠注射30 mg/kg STZ后72 h,血糖水平开始升高,继续以高糖高脂饲料喂养6周后,与正常对照组比较,高糖脂饮食组和高糖脂负荷小剂量STZ组大鼠TG、TCH维持高水平,差异有显著性(P〈0.05);高糖脂负荷小剂量STZ组大鼠血糖值持续高水平,与正常对照组差异有显著性(P〈0.001)。③心功能测量结果显示,高糖脂饮食组大鼠出现温和的心脏功能异常(左心室收缩压降低,左心室舒张末压升高);高糖脂负荷小剂量STZ组大鼠左心室收缩和舒张功能均出现异常(LVSP、每搏输出量、心排量降低,LVEDP、左心室最大舒张速率升高),但以舒张功能异常为主。结论大鼠高糖脂饮食诱导负荷小剂量STZ可建立类似临床症状的2型DC模型,高糖脂饮食在糖脂代谢紊乱和心脏功能损伤过程中有重要作用,结合糖、脂代谢指标和心脏功能指标可以有效简便评价糖尿病心肌病模型。  相似文献   
6.
连翘醋营抗感染 、 解热作用研究   总被引:24,自引:0,他引:24  
本文观察了连翘酯苷的抗感染作用及解热作用,探讨其与中药连翘清热解毒作用的关系。制备小鼠三种细菌(绿脓杆菌、大肠杆菌、金黄色葡菌球菌)感染模型,观察动物的死亡数,计算死亡率;复制酵母致大鼠发热模型与内毒素致家兔发热模型。观察不同时间动物体温的变化。结果表明连翘酯苷各剂量组均可显著降低细菌感染模型动物的死亡数和死亡率;均可显著降低发热模型动物的体温。提示连翘酯苷具有明显的抗感染和解热作用。  相似文献   
7.
目的建立缺血性眩晕大鼠模型,为研究相关治疗药物奠定基础。方法采用手术结扎右侧颈总动脉(common carotid artery,CCA)和右侧锁骨下动脉(subclavian artery,SCA)致大鼠右侧半脑不完全脑缺血建立缺血性眩晕大鼠模型。记录逃避电刺激所需的时间(潜伏期)作为衡量眩晕严重程度的指标,测量造模前后右侧前庭神经核组织血流量,计算血流量变化率,评价脑供血状况。结果 1.与假手术组相比,模型组大鼠潜伏期明显延长(P〈0.01),造模成功;与模型组比较,盐酸地芬尼多和天保宁能够明显缩短大鼠潜伏期(分别缩短61.9%、52.0%,P〈0.01)。2.结扎右侧CCA及SCA后,与对照组相比,模型组大鼠前庭神经核组织血流量明显减少(P〈0.01),造模成功;与模型组相比,天保宁能明显增加结扎动脉后组织血流量,在结扎后5、10、15、20、25、30 min血流量分别增加92.8%、83.8%、77.3%、77.9%、65.7%、55.8%(P〈0.01)。结论该模型持久稳定,动物脑部缺血明显,并且能够很好地反映动物眩晕时间及眩晕程度,可有效应用于抗缺血性眩晕药物的实验研究。  相似文献   
8.
近年,调控成年哺乳动物神经干细胞增殖、迁移、分化和成熟的信号分子逐渐被揭示,其中γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)由兴奋到抑制的转变是神经发生的一个关键环节.与传统的GABA抑制作用不同,在未成熟神经细胞中,GABA以一种自分泌或旁分泌的方式释放并作用于GABAa受体,表现出明显的兴奋作用,这种兴奋对成年动物神经发生起重要调节作用,随着神经元的成熟,GABA的兴奋作用逐渐被抑制作用取代,此后,GABA完成从调节神经发生到传递抑制性神经冲动的转变.GABA调节神经发生的确切机制尚有待进一步研究.  相似文献   
9.
目的观察永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(pMCAO)模型大鼠脑缺血发作后2 d、7 d脑内突触相关蛋白表达的变化。方法制作大鼠永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(pMCAO)模型。缺血动物术后随机分为缺血2 d组、缺血7 d组,另设假手术组。在术后2 d、7 d 2个时间点采用HE染色观察动物神经病理学改变,同时采用免疫组织化学法观察动物的缺血侧脑组织突触素-I(synapsin-I)、突触后致密蛋白95(PSD-95)、α-突触核蛋白(α-synuclein)表达情况。结果与假手术组相比,缺血后,模型动物神经元大量变性坏死,数目减少,排列散乱。缺血后2 d,synapsin-I在CA1区、CA3区、皮层表达显著减少(P〈0.05或P〈0.01),PSD-95在CA1区、皮层表达显著减少(P〈0.05或P〈0.01),α-synuclein在CA1区神经元产生显著积聚(P〈0.01);缺血后7 d,synapsin-I在CA1区、皮层表达仍显著降低(P〈0.01),PSD-95在CA1区、皮层表达显著减少(P〈0.05或P〈0.01),α-synuclein在CA1、CA3、皮层表达显著增加(P〈0.05或P〈0.01)。结论 pMCAO模型大鼠在脑缺血发生后,神经突触有关蛋白的表达显著改变,并随缺血后不同时间点表达情况不同,这可能与神经元突触重塑有关。突触相关蛋白的表达与缺血损伤程度密切相关。  相似文献   
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