介绍一个新型膜蛋白（Ⅵ型）

介绍一个新型膜蛋白（Ⅵ型）潘华珍许彩民（中国医学科学院基础医学研究所，北京１００００５）关键词膜蛋白（Ⅵ型）Ｓｉｎｇｅｒ曾将膜蛋白分成５型：Ⅰ型与Ⅱ型都是多肽链在膜内穿过一次的，两者之差是一个Ｎ末端在胞外，一个Ｃ末端在胞外；Ⅲ型是多肽链多次穿膜；Ⅳ型...     

人中性粒细胞C_3受体YC玫瑰花结形成及其形态学观察

异物被吞噬细胞吞噬时通常需要经过细胞膜上受体的认别和粘附。大量实验证明,无论是中性粒细胞还是巨噬细胞,其细胞表面均存在有Fe受体和C_3补体受体,它们在吞噬细胞识别、结合、吞噬抗原颗粒及传递抗原信息中起着协同作用。体内外各种因子或微环境均能影响表面补体受体的活性。     

抗炎药作用机理研究进展

任何炎症过程都存在两种类型的反应:(1)局部反应——各种血管和细胞的反应,包括多种介质的释放。例如,在焦磷酸钙诱发性胸膜炎中已证明存在着组胺、5-羟色胺(5-HT)、激肽、前列腺素(PGE_2、F_(2α))和环核苷酸等物质;(2)全身反应——发热、疼痛、血中及炎症区白细胞增多、血浆蛋白增多。在血浆蛋白中,除白蛋白外,尚有一些称为“急性期反应质”(APR) 的蛋白质,如触珠蛋白(Hp)、血液结合素(HpX)、α_2-巨球蛋白(α_2M)和血清淀粉状蛋白P组分(SAP),它们是由肝细胞合成。炎症时它们的增加并非由于释放增加,而是新合成增多。APR的生物合成由下列因素引起:RNA聚合酶激活、肝细胞蛋白合成增多、内质网和高尔基器增大、糖基转移酶激活等。炎性渗出液中APR的明显增多可能与抗蛋白酶功能有关,并在炎症反应中有一种长时作用。     

Flk1+间充质干细胞减轻四氯化碳导致的肝纤维化的研究

许多慢性肝脏疾病都会发生肝纤维化,但是目前尚缺乏对肝纤维化切实有效的治疗手段。实验发现,Flk1(fetalliverkinase)阳性间充质干细胞(MSC)能够减轻四氯化碳(CCl₄ )所致小鼠肝纤维化。取雄性BALB c小鼠骨髓,分离培养Flk1⁺ MSC ,用CCl₄ 制作雌性小鼠肝纤维化模型,在CCl₄ 损伤后立即或1周后经尾静脉注射Flk1⁺ MSC ,2或5周后检测受体小鼠肝脏的纤维化程度和供体细胞的植入。结果发现,CCl₄ 损伤后立即注射Flk1⁺ MSC ,可以使肝脏损伤程度明显减轻,减少胶原沉积,使肝脏羟脯氨酸含量及血清纤维化指标显著下降;而损伤1周后注射细胞则无明显变化。免疫荧光、PCR和荧光原位杂交方法证实,在受体肝脏中有供体细胞植入,呈上皮细胞形态,并表达白蛋白,但是数量很少。因此,Flk1⁺ MSC具有潜在的植入肝组织的能力,并可能启动肝组织的内源性修复,减轻CCl₄ 导致的肝纤维化。     

用一个相对简单的方法来探测核苷酸替代模型的异质性

对于可观察到的分子序列进化模型的不同,提出一个相对简单的方法——卡方检测,来检测在DNA序列间替代过程的同质性。这个卡方检测方法不管在座位间下列3个条件是否满足皆是成立的：（1）替代率的异质性;（2）进化率／模型的相关性;（3）替代模型的变异。计算机模拟也显示出卡方检测在各种生物学条件下的序列进化模型是非常有效的。在真实数据中,11种节肢动物线粒体DNA的比较中发现,水蚤或卤虫与其他9种节肢动物以高百分比违背了同质性进化模型假设,显然是由于AT含量高而引起的,且在两种蚊子的线粒体DNA比较中发现,其满足同质性假设仅有7．69％。还比较了卡方淦测与Kumar and Gadagkar的ID检测之间的效能差异：在较为复杂的模型下,卡方检测效率在许多情况下较ID检测方法略高;并且在犯Ⅰ-型错误以及卡方测验的效率曲线中清楚地表明我们的方法是保守的,而Kumar等的方法是不保守的。     

进行性肌营养不良患者Myo

进行性肌营养不良是一组以进行性骨骼肌萎缩和无力为特征的肌源性肌病.肌肉抑制素(Myostatin)是最近发现的骨骼肌生长发育抑制因子.为探讨Myostatin基因与进行性肌营养不良病理发生的相关性,采用RT-PCR方法克隆了患者的Myostatin基因并测序、分析肌营养不良患者是否存在Myostatin基因突变;然后采用半定量RT-PCR方法检测患者中Myostatin基因的表达水平是否发生改变,同时用Western blot方法分析了肌营养不良患者中Myostatin蛋白的表达情况.结果发现,所研究的肌营养不良患者中没有携带Myostatin基因突变,但一些患者的Myostatin基因转录水平降低,部分患者Myostatin蛋白加工障碍.结果提示,一些类型(亚型)的进行性肌营养不良可能与肌肉抑制素Myostatin基因表达异常、蛋白加工障碍有关.     

Toll样受体(TLRs)的信号转导与免疫调节

Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是进化中比较保守的一个受体家族,至少包括10个成员.TLRs能特异地识别病原相关的分子模式(PAMPs),不仅在激活天然免疫中发挥重要的作用,而且还调节获得性免疫,是连接天然免疫和获得性免疫的桥梁.近年来,TLRs信号转导的研究,特别是在负调控研究领域,进展非常迅速.对TLRs信号通路新进展以及TLRs在抗感染免疫中的作用进行了综述.     

基因组内三个信息层相互作用决定美臀表型产生

绵羊callipyge（美臀）是一种可遗传的肌肉肥厚体征,该表型以独特的方式“极化超显性”遗传给子代.绵羊18号染色体的DLK1-GTL2印记化结构域内存在1个远距离调控元件（long-range control element,LRCE）,该元件发生单个碱基突变（A→G）.A→G突变顺式作用于印记化结构域内的相关基因,印记化基因的产物包括蛋白质及非编码RNA分子,它们相互作用导致美臀表型产生.美臀表型产生及其独特的遗传方式是绵羊基因组内的蛋白质编码基因、非编码RNA基因以及表观遗传效应等3个信息层相互作用的结果,说明以前被忽略的隐藏信息发挥了极其重要的调控功能.这些现象对经典的中心法则形成了挑战,但是为基因组研究拓展了新的领域.     

2006年八学会联谊会在北京举行

元月22日上午,一年一度的八学会新春联谊会在紧邻北京的中华民族园的汇珍楼饭庄举行,饭庄典雅朴素,具有浓郁的中华民族风味。按惯例轮流做东,今年的活动由中国生物物理学会负责承办。自从1985年以来,此项活动每年一次,从未间断,今年已整整21届了。新春联谊会已成为各学会相互交流的平台。