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1.
目的:炎症因子所介导的慢性炎症瀑布反应是引起关节软骨退变的的主要原因。橙皮素具有抗炎、抗氧化应激等作用,研究橙皮素对关节软骨细胞炎症因子表达及相关信号通路的影响可以加深对关节软骨退变的认识,进而为其预防、治疗提供新的参考依据。研究橙皮素对人关节软骨细胞退变的影响,并从炎症角度来探讨其具体的分子机制。方法:体外分离培养人关节软骨细胞,首先采用CCK-8方法检测橙皮素对人关节软骨细胞增殖的抑制作用;运用RT-PCR和western blot研究橙皮素对于脂多糖(LPS)诱发的关节软骨细胞炎症反应和分解代谢的影响,运用Western blot研究橙皮素对于LPS所诱导的NF-κB信号通路的激活的影响。结果:当橙皮素的浓度低于10μM时,对于人关节软骨细胞的生长没有明显的抑制作用;real-time PCR和western blot结果显示,在LPS刺激下,关节软骨细胞中IL-6, TNF-α, MMP9, MMP13的基因表达水平明显升高,而橙皮素可以明显抑制炎症反应的激活;Western blot结果显示在LPS的刺激下,NF-κB信号通路显著激活,IKBα降解,随后P65磷酸化。而在橙皮素预处理组中,IKBα降解减少,P65磷酸化减少,NF-κB信号通路的激活受到了明显的抑制。以上结果均有统计学差异(P0.05)。结论:橙皮素可通过NF-κB信号通路影响人关节软骨细胞炎症反应和分解代谢相关基因的表达,进而降低关节软骨细胞内外的慢性炎症反应,进而延缓老年性关节软骨退变。  相似文献   
2.
目的:椎间盘退行性变(intervertebral disc degeneration, IVDD)是中老年人中的高发病率与高致残率的疾病,目前其病理生理机制尚未完全研究清楚。本实验旨在研究linc01776在IVDD中的差异性表达,并通过生物信息学探索调控IVDD的分子学机制,从而为IVDD的治疗提供作用靶点。方法:根据Pffirrmann评分,将退变椎间盘标本分成对照组与IVDD组,通过qRT-PCR验证linc01776在退变椎间盘中的差异表达;构建Linc01776敲除质粒表达载体,并研究Linc01776在IVDD中生物功能学研究;预测Linc01776参与的竞争性内源RNA (CeRNA)调控机制。结果:linc01776在退变椎间盘中表达显著增加。敲除linc01776后,Aggrecan表达增加,MMP3、MMP13表达减少,细胞外基质分解降低。通过生物信息学预测Linc01776/miR-196b-5p/Akt1的CeRNA机制调控通路。结论:Linc01776促进髓核细胞外基质降解,调控IVDD的发生与发展。Linc01776/miR-196b-5p/Akt1信号轴可能为其调控IVDD进程的CeRNA机制调控通路。  相似文献   
3.
目的:研究miR-26a对转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)诱导的韧带成纤维细胞增殖的影响。方法:原代分离大鼠肩周韧带成纤维细胞,通过免疫荧光鉴定细胞纯度,应用脂质体细胞转染miRNA模拟物的方式过表达miR-26a,定量PCR的方法检测miR-26a模拟物的过表达效率,CCK8法检测细胞增殖能力的变化,生物信息学预测的方法分析miR-26a可能的作用靶基因。结果:免疫荧光检测发现原代分离细胞中,Vimentin阳性细胞在90%以上;转染miR-26a模拟物后,细胞内miR-26a水平显著高于阴性对照组(P<0.05);TGF-β刺激明显促进韧带成纤维细胞生长(P<0.01),而miR-26a则对TGF-β诱导的韧带成纤维细胞增殖具有显著的抑制作用(P<0.01);生物信息学预测显示SMAD1/4、EIF4G2、PTEN和MARK1可能是miR-26a影响细胞增殖的作用靶基因。结论:miR-26a可抑制TGF-β诱导的韧带成纤维细胞增殖。  相似文献   
4.
目的:评估和分析经骨折椎体椎弓根螺钉短节段固定治疗胸腰段单椎体粉碎性骨折的临床疗效。方法:选取胸腰段单椎体粉碎性骨折30例患者,分为两组,甲组20例,采用经骨折椎体椎弓根螺钉短节段固定治疗,均行骨折椎体及骨折椎体上下相邻椎体的椎弓根螺钉+双侧连接杆固定;乙组10例,只行骨折椎体的上下相邻椎体的椎弓根螺钉+连接杆固定术。术后随访。测定两组患者手术前后的椎体后凸畸形角和骨折椎体前方高度,评估其临床疗效。结果:术前平均后凸畸形角纠正:甲组15°,乙组11°,P0.05。术后骨折椎体前方的平均高度(和正常椎体前方高度比):甲组89%,乙组81%,P0.05;术后3个月随访:平均后凸畸形角纠正丢失,甲组2°,乙组6°,P0.05;骨折椎体前方的平均高度(和正常椎体前方高度比):甲组87%,乙组73%,P0.05。结论:经骨折椎体椎弓根螺钉短节段固定治疗胸腰段单椎体粉碎性骨折能提供更好的生物力学稳定性,更有利于骨折的复位和后凸畸形的纠正。  相似文献   
5.
摘要 目的:探讨髓系细胞表达激发受体分子1(triggering receptor expressed on myeloid cells 1,TREM1)对软骨细胞线粒体动力学及细胞凋亡的影响,以期为骨关节炎治疗提供新的研究方向。方法:使用白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)刺激ATDC5小鼠软骨细胞以模拟骨关节炎软骨细胞炎症,qPCR检测白介素-6(IL-6)表达以验证炎性软骨细胞诱导情况,同时检测目标基因TREM1的表达。为观测抑制TREM1对炎性软骨细胞的影响,将细胞分为对照组、IL-1β组及IL-1β+LR12(TREM1抑制剂)组,分别通过Mito-Tracker染色、TUNEL染色观察三组细胞的线粒体动力学和凋亡情况。接着探究过表达TREM1对正常ATDC5软骨细胞的影响,设置空载质粒组、TREM1过表达组及过表达TREM1+LR12处理组,使用Mito-Tracker染色及TUNEL染色检测三组细胞线粒体动力学和凋亡情况。此外,PCR Array检测过表达TREM1对软骨细胞代谢的影响。结果:与对照组相比,IL-1β组IL-6基因表达增加,表明炎性软骨细胞造模成功;TREM1在IL-1β处理后的骨关节炎细胞中表达升高,使用TREM1抑制剂(LR12)处理可有效抑制TREM1的表达,且能明显抑制软骨细胞的炎性因子IL-6的表达。IL-1β组软骨细胞的线粒体动力学失衡和凋亡增加,而IL-1β+LR12组上述情况得到改善。另外,与空载质粒组相比,过表达TREM1组出现线粒体动力学失衡和凋亡增加,但在TREM1+LR12组软骨细胞中线粒体失衡和凋亡增加得到缓解。此外,PCR Array发现过表达TREM1可引起ATDC5细胞的代谢紊乱。结论:TREM1可一定程度损害软骨细胞线粒体动力学平衡及促进细胞凋亡,靶向TREM1可能为骨关节炎治疗提供新的方向。  相似文献   
6.
目的研究生物材料交联明胶-聚羟基丁酸酯膜与骨髓基质细胞的生物相容性,探讨新型材料在骨组织工程中的应用前景。方法体外培养兔骨髓基质细胞,分别接种于G-PHB(交联明胶-聚羟基丁酸酯)、PHB(聚羟基丁酸酯)和G(交联明胶)材料膜片。采用MTT法检测细胞增殖活性,体视学方法检测细胞粘附能力,荧光双染法检测细胞完整性,扫描电镜观察细胞-材料界面。结果MTT检测发现G-PHB组增殖活性最强,而且表现为最佳的细胞粘附特性,与对照组比较差异有显著性意义。各组细胞完整性分析没有发现显著性差异。扫描电镜观察显示,G-PHB组细胞粘附及铺展良好,优于其他各组。结论交联后的生物降解膜材料G-PHB与BMSCs细胞的体外相容性明显优于单纯膜材料PHB和明胶,在骨组织工程学领域具有良好的研究价值和应用潜力。  相似文献   
7.
目的:探讨通过化学诱导的方法,诱导脐带间充质干细胞分化为类许旺细胞,为组织工程神经寻找一种新的种子细胞来源。方法:通过酶消化法,分离获得原代脐带间充质干细胞。体外培养至第3代(P3),以1×103/cm2接种于培养瓶中,待细胞长至亚融合状态,吸弃培养液,加入含β-巯基乙醇的培养液预诱导24 h。然后,加入含有全反式维甲酸的培养液进一步诱导72 h。最后,加入含有胶质细胞生长因子的培养液,作用两周。对诱导后的脐带间充质干细胞用免疫荧光及RT-PCR法,进行形态观察和表型鉴定。结果:经过上述诱导过程,脐带间充质干细胞的形态,由开始时的扁平、片状、多极,类似成纤维细胞状,逐渐变为长梭形,双极或三极,类似许旺细胞。同时,表达许旺细胞特异性标志S-100、P75;而且S100,P75的m RNA水平也明显上调,并且可以观测到GFAP的m RNA条带。结论:化学诱导法,可以将脐带间充质干细胞诱导分化为类许旺细胞,有望为组织工程神经提供一种新的许旺细胞来源。  相似文献   
8.
目的:建立人工半骨盆假体置换与联合腰椎椎弓根螺钉固定后的三维有限元模型,评价腰骶段生物力学改变后半骨盆假体力学结构的特点。方法:采用CT薄层扫描采集原始数据,分别建立正常骨盆、半骨盆假体置换术后以及半骨盆假体置换联合腰椎椎弓根螺钉固定术后骨盆的三维有限元模型,分别在第4腰椎上终板平面施以500 N的垂直纵向载荷,分析不同骨盆模型的应力分布特点。结果:与正常骨盆有限元模型相比,半骨盆假体置换术后健侧骨盆应力分布以骶髂关节、髋臼窝及耻骨为主,置换侧半骨盆假体以耻骨连接棒、髋臼杯及髂骨座为主,最大应力出现在耻骨连接棒,应力峰值为65.62 MPa。联合腰椎椎弓根螺钉固定后健侧应力相对减小,置换侧髂骨固定座与骶骨固定处应力相对减小,应力分布以腰椎椎弓根钉棒、耻骨连接棒及髋臼杯为主,最大应力出现在椎弓根螺钉,应力峰值为107 MPa。结论:半骨盆假体置换联合腰椎椎弓根螺钉固定后钉棒分担了半骨盆置换后健侧骨盆及置换侧髂骨固定座与骶骨固定处附近的部分应力,缓解应力集中现象,降低术后骨盆破坏风险,一定程度上增加了半骨盆置换后骨盆的稳定性。  相似文献   
9.
目的:探讨过表达固醇辅酶A去饱和酶1(SCD1)对人骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)成内皮作用的影响,并通过基因芯片及智能通路(IPA)分析系统研究全基因组表达谱变化。方法:利用已构建成功的SCD1慢病毒转染BM-MSCs,采用RT-PCR及C14技术检测SCD1在BM-MSCs中过表达情况及其活性。内皮诱导培养BM-MSCs后,采用RT-PCR技术检测CD31、v WF及CDH5等相关内皮指标,进一步运用全基因芯片检测SCD1过表达对BM-MSCs成内皮分化表达谱的影响。结果:BM-MSCs成功过表达SCD1并保持高活性。内皮诱导培养7天时,过表达组的内皮指标CD31、v WF m RNA高于对照组(p0.05)、14天时过表达组的CD31、v WF及CDH5 m RNA均高于对照组(p0.05)。基因芯片结果显示SCD1改变BM-MSCs内皮分化表达谱,共有522个差异基因被检测出。IPA结果显示Nrf2通路及细胞分化功能的表达差异显著(p0.05)。结论:SCD1过表达可以促进BM-MSCs的成内皮分化,可能通过降低细胞氧化应激、提高细胞增殖分化能力实现。SCD1这种抗氧化作用可能为内皮功能修复及心血管疾病治疗提供潜在的策略,值得深入研究。  相似文献   
10.
目的:近来研究发现,椎间盘退变与代谢性疾病,尤其是与糖尿病具有明显的相关性,但具体机制尚未有深入研究。本实验拟探究高糖微环境诱导椎间盘退行性变及其对NF-κB信号通路的影响,为进一步揭示高糖诱导椎间盘髓核细胞退变的机制提供研究基础,为延缓、阻止糖尿病椎间盘退变和治疗糖尿病相关腰痛疾病带来新的策略和方法。方法:1、高糖微环境与IVDD的关系:使用5.5 mmol/L、15 mmol/L、30 mmol/L、100 mmol/L不同浓度葡萄糖培养基培养髓核细胞,RT-PCR检测髓核细胞MMP-3、MMP-13、Aggrecan、CollagenII的表达;2、NF-κB信号通路参与高糖微环境调控IVDD进展:Bay11-7082抑制NF-κB信号通路激活,再使用RT-PCR、Western Blot检测髓核细胞MMP-3、MMP-13、Aggrecan、CollagenII和NF-κB的表达。结果:RT-PCR检测显示,在不同葡萄糖浓度下,Aggrecan、CollagenII随浓度升高表达减少,MMP-3、MMP-13随浓度升高表达增加。RT-PCR、Western Blot检测显示,使用Bay11-7082可使高糖组中Aggrecan、CollagenII表达增加,MMP-3、MMP-13表达减少。结论:高糖微环境诱导椎间盘退行性变发病,且NF-κB信号通路参与高糖微环境诱导椎间盘退行性变发病。  相似文献   
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