溶瘤腺病毒转染内皮祖细胞抑制肺腺癌的研究

目的:利用溶瘤腺病毒CNHK500体外转染内皮祖细胞,评估其在体外对肺腺癌细胞的特异性杀伤作用。方法:通过溶瘤腺病毒CNHK500转染内皮祖细胞,构建携带CNHK500的内皮祖细胞,并将内皮祖细胞和CNHK500分为三组,即CNHK500组,转染CNHK500的内皮祖细胞组和内皮祖细胞组,分别感染肺腺腺癌细胞A549,用MTT法检测不同肺腺癌细胞A549的生长抑制情况。结果:成功的分离并培养、鉴定内皮祖细胞,并完成CNHK500对内皮祖细胞的转染,CNHK500滴度为2.0×107 pfu/m L,其中CNHK500组肺腺癌细胞A549的存活率为(75.54±5.46)%,转染CNHK500的EPCs组肺腺癌细胞A549的存活率为(80.81±3.69)%,EPCs组肺腺癌细胞A549的存活率为(98.13±2.98)%。结论:本实验首次成功的将CNHK500转染内皮祖细胞,并应用于肺腺癌细胞的生长抑制中,这将有助于为肺腺癌的生物治疗提供一个崭新的策略。     

HIF-1-alpha激活的长链非编码RNA-ANRIL与肺腺癌的关系的研究

摘要目的：现已经证实缺氧诱导因子-1alpha（hypoxia inducible factor-1,HIF-1alpha）与肺腺癌（lung adenocarcinoma，LA）侵袭性有关。 INK4 基因座中反义非编码RNA（CDKN2B antisense RNA 1，ANRIL）是目前确认的能够促进肿瘤发生发展的一种长链非编码 RNA（long noncoding RNA，lncRNA）。而本研究即探究在肺腺癌中HIF-1琢与ANRIL之间是否存在一定的联系。方法：利用实时定 量PCR 技术（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）检测人体肺腺癌组织和肺腺癌细胞系A549 中HIF-1-alpha和 ANRIL的表达水平，然后利用小干扰RNA（small interfering RNA，siRNA）和基因过表达技术使HIF-1alpha低量和过量表达，再检测 肺腺癌细胞系A549 中ANRIL表达水平的变化。结果：ANRIL和HIF-1alpha在人体肺腺癌组织和肺腺癌细胞系A549 中的表达水平 呈现正相关，而且ANRIL 和HIF-1alpha在癌组织中的表达水平均高于癌旁组织，并且通过HIF-1alpha的低量和过量表达，ANRIL亦呈 现相应的变化。结论：ANRIL 和HIF-1alpha在肺腺癌组织中的表达具有相关性，而且HIF-1琢能够刺激激活ANRIL的表达，因此 ANRIL-HIF-1alpha可能为肺腺癌的诊疗提供一个崭新的靶点。