一株抑制产气荚膜梭菌的枯草芽孢杆菌BS-2特性

【背景】感染产气荚膜梭菌会引起动物坏死性肠炎,通常使用抗生素进行预防和治疗。随着我国饲料禁抗、养殖减抗的实施,寻找绿色微生态制剂及其代谢产物成为当前研究的热点。【目的】旨在研究前期筛选的一株抑制产气荚膜梭菌的枯草芽孢杆菌BS-2特性。【方法】检测了菌株生长曲线、代谢物质的抑菌特性及细菌素基因簇mRNA表达。【结果】枯草芽孢杆菌BS-2代谢物质对革兰氏阴性菌无抑制作用,而对革兰氏阳性菌具有较强的抑菌性能,并且对产气荚膜梭菌的抑菌性能在2-12 h内迅速增长,在12-24 h内抑菌性能较稳定;该抑菌性能不受胃蛋白酶、胰蛋白酶、蛋白酶K的影响,具有良好的热稳定性;进一步分析抑菌物质基因簇mRNA表达,发现枯草芽孢杆菌BS-2抑制产气荚膜梭菌的活性可能与表面活性素(surfactin)和美杀菌素(mersacidin)表达有关。【结论】枯草芽孢杆菌BS-2对产气荚膜梭菌具有较强的抑制作用,可能通过抑菌物质surfactin和mersacidin表达发挥作用。     

共轭亚油酸诱导多种细胞凋亡

共轭亚油酸(Conjugated linoleic acid,CLA)是多种十八碳二烯酸异构体的统称,具有抗肿瘤,减少体脂沉积,抗氧化等多种生理作用;CLA能够通过诱导细胞凋亡实现其生理作用。针对CLA诱导的肿瘤细胞,脂肪细胞和内皮细胞等多种细胞的凋亡进行总结并加以分析,以期为相关研究提供帮助。     

细胞凋亡中MicroRNA的调控作用

MicroRNA(miRNA)是一类内源性非编码小RNA,广泛存在于多种生物体内,通过调控靶基因的转录表达影响各种生命活动。细胞凋亡是细胞受到外部或者内部刺激后自发启动的基因控制的程序性死亡。最近几年,越来越多的研究表明miRNAs通过靶向调控凋亡基因或者凋亡信号传导从而直接或间接地参与到细胞凋亡的产生和发展。综述miRNA和细胞凋亡的关系,揭示miRNA调控细胞凋亡的分子机制。     

淡水小球藻分离培养及其对水体辛硫磷的降解功能研究

为了研究微藻对水体有机磷农药的降解和积累效果,从自然水体中富集纯化得到一株蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa),以该藻细胞为研究对象,以水产养殖中常用的有机磷杀虫剂辛硫磷为实验药物,通过高效液相色谱法研究了蛋白核小球藻对辛硫磷的富集和降解效果。结果显示,富集纯化藻细胞通过显微镜检与分子生物学检测鉴定为蛋白核小球藻,命名为MH-1。急毒性试验表明,辛硫磷浓度在高于2.0 μg/mL时才会对MH-1生长产生显著抑制作用,表现在叶绿素含量与生物量显著下降。在2.0 μg/mL及以下浓度辛硫磷存在的水体中,MH-1具有降解辛硫磷的功能,在0.2 μg/mL和2.0 μg/mL浓度组中,5 d内的辛硫磷净降解率分别为49.66%和39.61%,日平均降解速率分别为0.02 μg/mL和0.38 μg/mL。MH-1对辛硫磷也有一定的富集能力,72 h内MH-1对辛硫磷的富集呈现先升高后降低的趋势,120 h时MH-1对0.2 μg/mL和2.0 μg/mL的辛硫磷富集量分别为0.16 mg/g FW(Fresh weight,FW)和0.25 mg/g FW。结果表明,MH-1对辛硫磷具有良好的吸附效果。     

PI3K/Akt在C2C12肌细胞生脂转分化中的作用

本研究的主要目的在于探明PI3K/Akt通路在肌细胞生脂转分化中的调控作用.试验培养并诱导C2C12肌细胞生脂转分化,同时使用抑制剂Wortmannin处理细胞抑制PI3K的激活,或者使用特异性siR NA转染沉默细胞内源PI3K基因的表达,观察其对肌细胞生脂转分化的影响.结果表明,随着C2C12细胞的生脂转分化,PI3K蛋白(P55亚基和P85亚基)和其下游效应分子Akt的磷酸化水平,在转分化前期提高而在转分化后期明显降低.使用Wortmannin处理细胞能够有效抑制PI3K/Akt激活,这导致C2C12细胞的生脂转分化明显受到抑制,细胞内脂肪生成量显著降低,生脂基因PPARγ、C/EBPα、FABP4和FATP1的表达水平均显著下调.使用特异性siR NA转染细胞显著下调PI3K基因表达水平和蛋白质含量,同样明显抑制了C2C12细胞的生脂转分化.此外,在转分化过程中抑制PI3K/Akt的活性和表达还激活了Caspase-3并导致细胞凋亡.综合上述结果可以确认PI3K/Akt的正常表达和激活是肌细胞生脂转分化必不可少的.