连翘酯苷A通过Akt/Nrf2信号通路发挥抗脑缺血氧化损伤作用研究

目的:研究连翘酯苷A(Forsythiaside A,FA)对缺血再灌注引起的脑细胞损伤的保护作用及机制。方法:采用PC12细胞缺氧再复氧模型(OGD/R),细胞分组为正常组,模型组,FA处理组(1.25, 2.5和5μmol/L),测定细胞存活率、凋亡率、ROS、MDA以及抗氧化酶水平。采用Western blotting测定对Akt和Nrf2蛋白的影响,采用Akt抑制LY294002验证FA的调节作用。结果:FA能够有效抑制OGD/R引起的存活率下降和凋亡率增加,同时可以抑制细胞内ROS和MDA水平,升高细胞内抗氧化酶(SOD、GSH、GSH-Px和CAT)水平。FA处理能够增加Akt磷酸化水平以及Nrf2和其下游蛋白HO-1蛋白表达。进一步采用LY294002验证发现FA通过Akt调控Nrf2发挥抗氧化作用从而抑制脑细胞损伤。结论:FA能够抑制缺血再灌注引起的脑细胞损伤,其作用机制可能是通过促进Akt磷酸化,调控Nrf2下游抗氧蛋白酶表达,抑制氧化应激,从而保护脑细胞。     

丹红注射液辅助西药对脑血栓患者氧化应激及血管内皮功能的影响

摘要 目的：研究丹红注射液辅助西药对脑血栓患者氧化应激及血管内皮功能的影响。方法：选择2018年1月～2019年12月于我院诊治的90例脑血栓患者,根据治疗方法将其分为两组。对照组西药治疗,给予前列地尔注射液、依达拉奉注射液和阿司匹林肠溶片;观察组在对照组治疗基础上,联用丹红注射液,两组均治疗14 d。比较两组的髓过氧化物酶（Myeloperoxidase, MPO）、超氧化歧化酶（Superoxide dismutase, SOD）、脂质过氧化物（Lipid peroxide, LPO）、丙二醛（Malondialdehyde, MDA）、D 二聚体(D-Dimer, DD）及超敏C反应蛋白(High-sensitivity C-reactive protein, hs- CRP ）水平,一氧化氮（Nitric oxide,NO）和内皮素-1（endothelin-1,ET-1）水平及认知功能评分。结果：观察组脑血栓患者的有效率明显高于对照组(P<0.05）;治疗后,两组血清SOD、NO水平均明显升高(P<0.05）,MPO、MDA、LPO、D-D、hs- CRP和ET-1水平均明显降低(P<0.05）,且观察组上述指标的变化水平明显优于对照组(P<0.05）;治疗后,两组的NIHSS评分明显降低(P<0.05）,且观察组更低(P<0.05）。结论：丹红注射液辅助西药能改善脑血栓的神经功能和血管内皮功能,提高疗效,减轻患者的神经功能缺损程度,其作用机制可能与抗自由基、减轻炎症反应和抑制脂质过氧化反应等有关。     

黄芩苷对慢性萎缩性胃炎模型鼠OPG/RANKL轴的影响

摘要 目的：探讨黄芩苷对慢性萎缩性胃炎模型鼠OPG/RANKL轴的影响。方法：将建模成功的大鼠(n=42)平分为三组-模型组、雷尼替丁组与黄芩苷组,黄芩苷组灌胃6.3 g/kg体重的黄芩苷溶液(5 mg?kg^-1),雷尼替丁组灌胃6.3 g/kg体重的雷尼替丁生理盐水溶液(150 mg?kg^-1),模型组灌胃与同容积的生理盐水,记录不同时间点OPG/RANKL轴表达变化情况。结果：雷尼替丁组与黄芩苷组治疗后2 w与4 w的体重高于模型组(P<0.05),黄芩苷组高于雷尼替丁组(P<0.05)。雷尼替丁组与黄芩苷组治疗后2 w与4 w的胃黏膜组织评分低于模型组(P<0.05),黄芩苷组低于雷尼替丁组(P<0.05)。雷尼替丁组与黄芩苷组治疗后2 w与4 w的血清NO与SOD含量高于模型组(P<0.05),黄芩苷组高于雷尼替丁组(P<0.05)。雷尼替丁组与黄芩苷组治疗后2 w与4 w的胃窦组织OPG、RANKL蛋白相对表达水平高于对照组,黄芩苷组高于雷尼替丁组(P<0.05)。结论：黄芩苷治疗慢性萎缩性胃炎模型鼠能激活OPG/RANKL轴,提高血清NO与SOD含量,能减少胃黏膜组织损伤,提高大鼠体重。