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摘要 目的:探索环黄芪醇(Cycloastragenol,CAG)对白癜风的治疗作用及机制。方法:将正常人皮肤黑素细胞PIG1分组如下:对照组、H2O2组、10CAG组、50CAG组和100CAG组,分别使用不同浓度(10、50、100 μM)的环黄芪醇和250 μM的H2O2 与PIG1细胞共培养。通过CCK-8法测定细胞增殖,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡,并测定细胞中的黑色素、SOD、CAT和MDA含量。将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和CAG组。通过每天涂抹50 mg 40%的莫诺苯宗乳膏建立白癜风小鼠模型,然后使用50 mg/kg的环黄芪醇治疗小鼠。通过HE染色和Masson-Fontana染色检测皮肤组织中的毛囊和黑色素含量。通过Western blotting检测MITF、TYR、TRP-1、TRP-2、Bax、Bcl-2、p-p38/p38的蛋白表达。结果:与H2O2组相比,50CAG组和100CAG组的细胞活力和黑色素含量均升高,凋亡率均降低,Bax蛋白表达水平均降低,而Bcl-2均升高,SOD和CAT水平均升高,而MDA水平均降低(P<0.05)。10CAG组、50CAG组和100CAG组的毛囊和黑色素含量均较H2O2组增多。与H2O2组相比,50CAG组和100CAG组的MITF、TYR、TRP-1、TRP-2和p-p38/p38蛋白表达水平均升高(P<0.05)。与模型组相比,CAG组的的MITF、TYR、TRP-1、TRP-2和p-p38/p38蛋白表达水平均升高(P<0.05)。结论:环黄芪醇在细胞水平和动物水平上均能促进黑色素合成,对白癜风具有较好的治疗作用,其机制可能与p38信号通路的激活有关。  相似文献   
2.
目的:探讨白介素18(Interleukin-18,IL-18)对皮肤鳞状细胞癌(Cutaneous Squamous Cell Carcinoma,CSCC)增殖的影响及可能分子机制。方法:采用外源性IL-18刺激皮肤鳞状细胞癌A431细胞和Colo-16细胞24 h、48 h和72 h,通过CCK-8检测细胞的增殖能力;48 h后qRT-PCR和Western blot检测刺激前后瞬时感受器电位离子通道家族蛋白4(Transient Receptor Potential Vanilloid 4,TRPV4)和Smad7以及p-Smad7的表达。外源性IL-18刺激皮肤鳞状细胞癌A431细胞和Colo-16细胞12 h后,采用TRPV4激动剂G3给药处理A431细胞和Colo-16细胞36 h,通过MMT检测细胞增殖能力,qRT-PCR和Western blot检测刺激前后TRPV4的表达和Smad7以及p-Smad7的表达。结果:外源性IL-18刺激A431细胞和Colo-16细胞可显著促进其增殖,抑制TRPV4的表达而激活p-Smad7的表达;TRPV4激动剂G3可以部分抵消外源性IL-18对A431细胞和Colo-16细胞的增殖作用。结论:IL-18可能通过下调TRPV4激活Smad7信号通路促进皮肤鳞状细胞癌增殖作用。  相似文献   
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