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1.
本研究以采自白令海峡的230尾黄线狭鳕(Gaduschalcogrammus)为测量样本,运用联合国粮农组织FAO推荐的渔业资源评估软件FISATⅡ,研究其年龄及生长特征;进一步分析了该物种近40年的历史捕捞量,并对白令海峡种群的资源利用状态进行了综合评估。结果表明,全长优势组主要集中在41.3~54.8 cm,空壳重优势组为422.74~782.74 g。在生长过程中,雌性和雄性并无显著性差异。鱼体空壳重(W)和全长(L)的关系为W=0.045608L2.46,von Bertalanffy生长方程渐近全长L∞为74.86 cm,渐近空壳重W∞为1 860.78 g,生长系数K为0.17;总死亡系数Z为0.67,捕捞死亡系数F为0.40,开发率E为0.59。此开发率虽然高于0.5,但远低于我国目前沿海的带鱼(Trichiurusjaponicus)和银鲳(Pampus argenteus)等重要的经济鱼类,捕捞压力较近海为轻。通过分析过去40年的历史捕鱼量,我们进一步对该物种的利用状况进行了综合评价,捕捞量的监测和分析显示,得益于国际组织对远洋渔业的监管,黄线狭鳕种群资源的利用相较于20世纪末更趋于合理化、规范化和制度化。本研究为制定或采取与国际接轨的远洋渔业监管策略,促进中国远洋渔业健康可持续发展提供了重要的科学信息。  相似文献   
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目的:研究胃癌相关miR-148a与胃泌素受体CCKBR的调控关系,并分析其调控结合位点。方法生物信息学预测人CCKBR 3’ UTR上miR-148a 的结合位点;利用 PCR扩增 miR-148a 前体构建真核表达载体;Northern Blot检测miR-148a真核表达载体的表达;构建CCKBR 3’UTR野生型和突变型荧光素酶报告载体,并利用双荧光素酶活性分析检测分析miR-148a对CCKBR基因表达的调控和结合位点;Western Blot检测miR-148a过表达对CCKBR蛋白表达的作用。结果在人CCKBR 3’UTR上找到3个miR-148a的潜在结合位点;miR-148a真核表达载体构建成功,转染胃癌细胞后可显著过表达;miR-148a通过人CCKBR 3’UTR上423bp处的结合位点抑制CCKBR的基因表达;miR-148a过表达显著抑制胃癌细胞中CCKBR的蛋白表达。结论 CCKBR是胃癌相关miR-148a的靶基因,miR-148a通过其3’UTR上的结合位点抑制CCKBR的基因表达和蛋白合成,提示miR-148a可能通过调控CCKBR参与胃癌的发生发展。  相似文献   
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