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目的:探讨α-受体阻滞剂联合包皮环切术治疗慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(CP/CPPS)的临床疗效。方法:目标选择2016年7月至2017年10月上海市第一人民医院收治的100例年龄18～50岁的包皮过长同时合并CP/CPPS患者为研究对象,将其随机分为包皮环切术组58例和对照组52例。包皮环切术组的患者接受α-受体阻滞剂治疗的同时进行包皮环切术,对照组仅给予α-受体阻滞剂治疗。采用国际慢性前列腺炎症状指数NIH-CPSI的变化评估和比较两组的治疗效果。结果:以NIH-CPSI总分3个月从基线减少4分为治疗有效,包皮环切术组和对照组治疗有效率分别为82.6%、62.5%,包皮环切术组显著高于对照组(P0.001)。治疗12周后,包皮环切术组NIH-CPSI总分的中位数从24.0±4.0降至12.0±8.0(P0.001),对照组从24.0±3.0降至15.0±7.0(P0.001),两组比较差异具有统计学意义(P0.001)。包皮环切组NIH-CPSI总分、疼痛评分、尿路评分和生活质量评分均明显低于对照组(P0.001)。结论:与单独应用α受体阻滞剂相比,联合包皮环切术联合α-受体阻滞剂药物治疗更有效提高CP/CPPS患者的临床疗效,改善患者的慢性前列腺炎症状评分。 相似文献
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目的:探讨肾透明细胞癌的分泌蛋白IGFBP3对癌旁脂肪细胞分化的作用及通过脂肪细胞促进肾透明癌细胞生长与转移的作用。方法:通过肾细胞癌的基因数据库发现过表达的基因IGFBP3,免疫组化和RT-PCR确认IGFBP3在标本中的表达。RT-PCR和Western Blot检测IGFBP3对脂肪细胞分化成熟特征标志物表达的影响。以过表达IGFBP3的786-O细胞为模型,Western Blot检测IGFBP3的促脂肪细胞分化作用与TGFβ-smad1/5/8及TGFβ-p38MAPK信号通路的关系。将过表达IGFBP3的786-O细胞与脂肪细胞共培养得到条件培养基,通过油红染色检测条件培养的肾癌细胞中脂滴含量,迁移实验和CCK8实验分别检测脂肪细胞对肾癌细胞侵袭性及增殖的影响。结果:相较于正常组,肾癌标本中IGFBP3的表达增加(P=0.017)。IGFBP3使脂肪细胞分化成熟相关标志物PPARγ、PGC1α、c/EBPα、Prdm16、UCP1表达增加。以IGFBP3处理脂肪细胞时,可以增加TGFβ下游蛋白表达水平,30 min后p-smad1/5/8表达增加(P=0.024),60 min后p-p38MAPK表达明显增加(P=0.013)。条件培养后的786-O细胞内的脂滴形成增加(P=0.028),脂肪细胞促进786-O细胞的增殖和迁移能力。结论:IGFBP3是肾透明细胞癌中过度表达的蛋白,能够促进前脂肪细胞分化,其机制主要通过激活TGFβ通路中的smad1/5/8、p38MAPK。成熟的脂肪细胞能够促进肾癌细胞质脂滴形成,并且促进肿瘤的增殖、提高肿瘤的侵袭性。 相似文献
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