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1.
目的:建立全反式维甲酸(ATRA)诱导分化的NB4细胞浸润裸鼠肺组织模型,为探讨诱导分化综合征(DS)的发生机制、预防和治疗提供研究平台。方法:首先,取对数生长期的NB4细胞在ATRA诱导下、在RPMI 1640培养基中、在37℃和5%CO2的条件下培养,72 h后收获诱导分化后的NB4细胞接种裸鼠尾静脉。然后,30天后处死裸鼠取肺组织,用G显带方法检测裸鼠肺组织的染色体核型,HE染色观察裸鼠肺组织学,电子显微镜观察超微结构,RT-PCR法和FISH技术检测裸鼠肺组织PM L-RARa m RNA转录本及PML-RARa基因的表达。结果:实验组染色体核型符合NB4细胞特征,在组织学和超微结构上明显见到分化的NB4细胞浸润裸鼠肺组织,检测到PM L-RARa m RNA转录本和PML/RARa融合基因;对照组未见到分化的NB4细胞浸润裸鼠肺组织,PML-RARa m RNA转录本和PML/RARa融合基因检测阴性。结论:用ATRA诱导分化的NB4细胞成功的建立了浸润裸鼠肺组织模型,为探讨诱导分化综合征(DS)的发生机制、预防和治疗提供了研究平台。  相似文献   
2.
目的:探讨急性早幼粒细胞白血病(Acute promyelocytic leukemia,APL)合并中枢神经系统白血病的发病机制。方法:采用流式细胞术检测亚砷酸(Arsenious acid, ATO)诱导分化前后的APL细胞及人APL细胞株NB4细胞表面CD56、CXCR4的表达;用荧光染料-羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯标记ATO分化的APL(APL/ATO)、NB4细胞(NB4/ATO);用微重力旋转培养法体外模拟APL细胞浸润人脑膜组织,观察组织学及超微结构。结果:ATO诱导后,APL/ATO细胞表面CXCR4的表达明显高于诱导前(35.2±9.5%vs. 18.6±4.9%);NB4/ATO细胞表面CXCR4的表达明显高于诱导前(39.6±2.6%vs. 21.0±7.3%);APL/ATO细胞表面CD56的表达明显高于诱导前(36.6±8.9%vs. 25.8±5.15%);NB4/ATO细胞表面CD56的表达明显高于诱导前(44.6±8.4%vs. 25.6±2.4%)。组织学实验结果显示对照组脑膜组织未见NB4、APL细胞浸润,实验组可见APL/ATO、NB4/ATO细胞浸润到人脑膜组织中;荧光显微镜下可见被标记的APL/ATO、NB4/ATO细胞浸润到人脑膜组织中,扫描电镜见APL/ATO、NB4/ATO细胞浸润到脑膜组织中。结论:本研究采用微重力旋转培养系统体外模拟了ATO诱导分化的异常早幼粒细胞浸润人脑膜组织,APL细胞和NB4细胞CXCR4、CD56的表达升高可能是ATO诱导治疗APL所致的中枢神经系统浸润的分子机制之一。  相似文献   
3.
目的:观察ICE方案(异环磷酰胺IFO,卡铂CBP,依托泊苷VP-16)治疗复发/难治性非霍奇金弥漫大B细胞淋巴瘤(Non-hodgkin's lymphoma,NHL)的疗效及安全性。方法:20例经系统化疗后复发或进展的非霍奇金弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者,采用ICE方案化疗至少2周期,IFO 5 g/m2,第2天,持续24小时静脉输注,CBP按AUC=5,max 800 mg,第2天,静脉输注,VP-16.100 mg/m2,第1-3天,静脉输注。结果:完全缓解(complete response,CR)5例,部分缓解(partial response,PR)8例,疾病稳定(stable disease,SD)4例,疾病进展(progress disease,PD)3例,总有效率(overall response rate,ORR,CR+PR)65%,化疗副作用主要为骨髓抑制(Ⅰ、Ⅱ度6例,Ⅲ、Ⅳ度14例),其他不良反应包括胃肠道反应、粘膜损伤、肝肾毒性及脱发等均可耐受。结论:ICE方案可用于非霍奇金弥漫大B细胞淋巴瘤的二线化疗方案。  相似文献   
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