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摘要 目的:分析星状神经节阻滞对心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制研究。方法:采用腹动脉狭窄法构建大鼠心力衰竭模型。18只SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(NC组)、假手术组(SO组)和星状神经节阻滞组(SGB组),每组6只。正常对照组大鼠不作任何处理;待模型构建成功后,SGB组大鼠皮肤暴露至星状神经节后,采用硬膜外穿刺针植入至星状神经节分布处进行星状神经节阻滞;SO组大鼠皮肤暴露至星状神经节后直接缝合。12 w后,对各组大鼠体重、心脏重量、心脏重量指数、游泳时间、游泳指数、心肌组织学、心肌细胞阳性凋亡数、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达量、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)表达量、磷酸肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)、丝/苏氨酸激酶(serine-threoninekinase,Akt)及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的mRNA和蛋白表达量进行评测。结果:与NC组相比,SO组大鼠体重、心脏重量、游泳时间、游泳指数、PI3K和Akt的mRNA及蛋白质表达量均显著降低;心脏重量指数、心肌细胞平均凋亡数、TNF-α表达量、IL-1β表达量、Caspase-3 mRNA及蛋白质表达量均显著升高,差异均有显著差异(P均<0.05)。与SO组相比,SGB组大鼠体重、心脏重量、游泳时间、游泳指数、PI3K和Akt的mRNA及蛋白质表达量显著升高;心脏重量指数、心肌细胞平均凋亡数、TNF-α表达量、IL-1β表达量、Caspase-3 mRNA及蛋白质表达量均显著降低,差异均有显著差异(P均<0.05)。且对心衰大鼠进行星状神经节阻滞后,SGB组大鼠心肌细胞排列规则变整齐,心肌细胞空泡化、细胞间隙、炎性反应、细胞溶解现象等明显变好。结论:星状神经节阻滞能显著抑制心衰大鼠心肌细胞凋亡。这种抑制可明显保护心脏功能,与PI3K/Akt信号通路上调密切相关。  相似文献   
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