首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   1篇
  免费   9篇
  2023年   1篇
  2022年   1篇
  2020年   5篇
  2019年   1篇
  2017年   1篇
  2016年   1篇
排序方式: 共有10条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
目的:探讨高压氧预处理(Hyperbaric oxygen preconditioning, HBO-PC)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对其海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(glialcellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF)基因表达的影响。方法:将32只SD雄性大鼠随机分为对照组(Sham组)、高压氧对照组(HBO组)、模型组(MCAO组)、高压氧预处理+模型组(HBO+MCAO组),对HBO组和HBO+MCAO组连续给予高压氧预处理5天,随后对MCAO组和HBO+MCAO组进行右侧颈内动脉栓线术,建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型,其他两组行假手术,于术后第7天对各组大鼠进行Morris水迷宫行为学检测和神经功能评分,检测结束后处死大鼠,进行神经功能缺损评分及氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride, TTC)染色;通过蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠海马组织BDNF和GDNF的基因表达情况。结果:(1)神经功能评分提示:Sham组和HBO组均未出现神经功能障碍,MCAO组大鼠出现明显的神经功能障碍,MCAO+HBO组神经功能评分明显高于MCAO组(P0.05)。(2)TTC检测提示:Sham组和HBO组脑组织损伤一侧均未出现梗死灶,MCAO组出现较大的梗死面积比(25.45±8.75)%,MCAO+HBO组的梗死面积比(18.84±10.55)显著小于MCAO组,差异具有统计学意义(P 0.05)。(3)Western Blot检测显示:MCAO组BDNF与GDNF基因表达水平显著低于Sham组和HBO组,差异具有统计学意义(P 0.05),而MCAO+HBO组可以逆转这一效应,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论:高压氧预处理可以通过调节BDNF、GDNF基因表达,改善MCAO模型大鼠神经功能和认知水平,发挥神经保护作用。  相似文献   
2.
摘要 目的:通过shRNA抑制沉默信息调节因子1(sirtuin 1,Sirt1)基因表达,研究Sirt1在高压氧预处理改善异氟醚(isoflurane,ISO)诱导小鼠认知功能障碍中的作用及其对小鼠海马BDNF、GDNF基因表达的影响。方法: 将64只C57雄性小鼠随机分为假手术组(Sham组)、高压氧组(HBO组)、异氟醚组(ISO组)、高压氧预处理+异氟醚组(HBO + ISO组);以及对照组(NS组)、Sirt1抑制组(sh-Sirt1组)、对照+高压氧预处理组(NS + HBO组)和Sirt1抑制+高压氧预处理组(sh-Sirt1 + HBO组),每组8只。经慢病毒转染以及ISO末次暴露24小时后进行认知功能测试(Morris水迷宫测试),随后处死小鼠,利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测海马BDNF和GDNF的mRNA表达情况。结果:(1)异氟醚可以导致明显的认知功能障碍,与Sham组相比,ISO组靶象限探索时间百分比显著减低(P<0.01),ISO组小鼠海马BDNF和GDNF mRNA表达水平显著下降(P<0.01)。(2)高压氧预处理可以改善POCD小鼠的认知功能障碍,ISO + HBO组靶象限探索时间百分比显著高于ISO组(P<0.05),ISO + HBO组小鼠海马BDNF(P<0.05)和GDNF(P<0.01)mRNA表达水平显著升高。(3)高压氧预处理可以显著增加POCD小鼠海马BDNF(P<0.01)和GDNF(P<0.05)mRNA表达水平,慢病毒介导shRNA靶向下调Sirt1可以逆转高压氧预处理对POCD小鼠海马BDNF(P<0.05)和GDNF(P<0.01)mRNA表达水平的改变。结论:高压氧预处理是治疗POCD的有效方法,Sirt1可能是POCD治疗的潜在分子靶点。  相似文献   
3.
目的:合成8种新型咪唑类氮氧自由基(4a~4h),并探讨其对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基(DPPH)的清除作用。方法:本文以2-硝基丙烷为原料,经烷基化、还原、缩合及氧化反应等步骤,合成8种新型咪唑类氮氧自由基(4a~4h)。将4a~4h分别与DPPH作用,使用紫外-可见分光光度法测定其中DPPH的浓度,考察4a~4h对DPPH自由基的清除作用,以四甲基哌啶氮氧自由基(Tempol)作为阳性对照。结果:合成中间体及终产物经~1H NMR、HRMS、EPR等光谱数据确证了结构。通过DPPH自由基清除实验,结果显示所合成的8种新型咪唑类氮氧自由基对DPPH均有清除作用。结论:合成了新型咪唑类氮氧自由基,并对其合成方法进行了重要改进。在对DPPH自由基清除能力方面,8种化合物在一定浓度范围(0.01μmol/mL-2.4μmol/mL)内,清除作用与浓度成依赖性增长关系。其中,4b与Tempol相当,4a优于阳性对照Tempol,具有进一步开发研究的潜在价值。  相似文献   
4.
摘要 目的:探讨与分析彩色多普勒超声联合血清β2-微球蛋白评估血管通路动静脉内瘘的临床价值。方法:选择2019年1月-2022年6月在本院进行建立动静脉内瘘的血液透析患者210例作为研究对象,所有患者都在造瘘术前1d、术后3个月进行彩色多普勒超声检查与血清β2-MG检测,判断血管通路状况并进行相关性分析。结果:210例患者术后3个月的头静脉、桡动脉、内瘘口的内径、血流速度、血流量都明显高于术前1 d(P<0.05)。210例患者术后3个月的血清β2-微球蛋白含量明显低于术前1 d(P<0.05)。210例患者经过手术判定为动静脉内瘘异常22例,占比10.5 %,其中吻合口狭窄10例、内瘘头静脉端闭塞6例、静脉段血栓2例、吻合口血栓2例、静脉段狭窄2例。Spearsman分析显示动静脉内瘘异常与内瘘口血流速度、头静脉血流量、桡动脉内径、血清β2-微球蛋白含量存在相关性(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示内瘘口血流速度、头静脉血流量、桡动脉内径、血清β2-微球蛋白含量为导致动静脉内瘘异常的重要因素(P<0.05)。结论:彩色多普勒超声可明确内瘘血流动力学和血管形态的变化,联合血清β2-微球蛋白检测可有效评估动静脉内瘘血管通路状况,监测内瘘使用功能与状态,为改善患者预后提供参考依据。  相似文献   
5.
目的:探讨异氟烷对小鼠星形胶质细胞Sirt1和MAO-A基因表达的影响。方法:给予体外培养的新生小鼠原代星形胶质细胞不同浓度异氟烷处理,实验分为对照组和异氟烷处理组(0.5ISO、1.0ISO、1.5ISO),其中异氟烷组细胞分别给予0.5 MAC、1.0MAC和1.5 MAC三个浓度的异氟烷处理2小时,对照组给予O_2处理2小时,然后提取细胞RNA和蛋白检测Sirt1和MAO-A的mRNA和蛋白表达变化。结果:与对照组相比,异氟烷下调小鼠星形胶质细胞的Sirt1和MAO-A mRNA和蛋白水平,异氟烷浓度越大下调越明显。结论:异氟烷可抑制小鼠星形胶质细胞的Sirt1和MAO-A基因表达。  相似文献   
6.
目的:观察调节TWIK相关的K+通道1(TREK1)对小鼠海马神经干细胞增殖和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响。方法:从孕10.5 d C57bl/6J小鼠胚胎海马中分离出神经干细胞并培养,待细胞达到70%~80%融合后,对细胞进行慢病毒干预,细胞分为sham组,Ctrl组(转染对照病毒),Plenti-TREK-1组(转染携带TREK1高表达载体病毒)和sh-TREK-1组(转染携带TREK1-shRNA病毒)。采用CCK-8法检测病毒干预后3天和7天各组神经干细胞的细胞活力,采用q RT-PCR检测病毒干预后7天各组神经干细胞TREK-1基因表达情况,并通过Elisa检测各组神经干细胞上清液BDNF表达水平。结果:与sham组相比较,(1)Plenti-TREK-1组TREK1基因表达上调,神经干细胞的神经球体积减小,细胞活力降低,细胞增殖减少,细胞上清BDNF水平下降;(2)sh-TREK-1组TREK1基因表达下调,神经干细胞的神经球体积增加,细胞活力增高,细胞增殖增加,细胞上清BDNF水平上调;(3)上述各项指标Ctrl组与sham组之间无统计学差异。结论:神经干细胞的增殖与TREK1通道密切相关,上调TREK-1可以抑制神经干细胞增殖及其BDNF的表达水平;下调TREK-1则可以促进神经干细胞增殖并上调其BDNF的表达水平。  相似文献   
7.
目的:探讨内源性大麻素1型受体(Cannabinoid receptor1,CB1R)、二酰基甘油脂肪酶(Diacylglycerol lipase alpha,DAGLα)和单酰甘油脂肪酶(Monoacylglycerol,MAGL)在氟西汀(Fluoxetine)改善慢性不可预见应激(Chronic unpredictable stress,CUS)大鼠抑郁样行为中的作用。方法:在本研究中,给予暴露于慢性不可预测应激(CUS)的大鼠腹腔注射氟西汀(10 mg/kg)或生理盐水治疗14天,最后一次腹腔注射结束24小时后评估抑郁样行为以及海马中CB1R,DAGLα和MAGL的表达。此外,通过注射慢病毒下调大鼠海马中CB1R和DAGLα的表达。病毒注射两周后,所有大鼠接受CUS刺激,然后腹腔注射10 mg/kg氟西汀或生理盐水14天。给药结束24小时后进行行为学及分子生物学检测。结果:(1)CUS组大鼠具有明显的抑郁样行为,包括旷场中心活动时间减少(P0.05),糖水摄取量下降(P0.05),强迫游泳不动时间增加(P0.01);氟西汀治疗可以缓解CUS大鼠的抑郁行为,与CUS组相比较,CUS+Flx组大鼠的糖水偏好和旷场中心活动时间增加(P0.05,P0.05),强迫游泳不动时间减少(P0.05);(2)CUS组大鼠海马的CB1R、DAGLα的表达下调(P0.05),MAGL的表达上调(P0.05);氟西汀上调CUS大鼠海马的CB1R和DAGLα表达(P 0.05),下调了MAGL表达(P0.05);(3)病毒干预下调海马区的CB1R或DAGLα后,抑制了氟西汀的抗抑郁作用。结论:氟西汀可以通过调节CUS大鼠海马的内源性大麻素相关基因表达改善CUS大鼠的抑郁行为,发挥抗抑郁作用。  相似文献   
8.
目的:观察电针(Electroacupuncture,EA)早期干预对创伤后应激(Posttraumatic stress disorder,PTSD)模型大鼠的焦虑样行为及前额叶皮质(Prefrorntal cortex,PFC)中脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、白介素1β(Interleukin-1beta,IL-1β)和白介素6(Interleukin-6,IL-6)水平的影响。方法:将32只雄性SD大鼠经环境适应后,随机分为Sham组、Sham+EA组、ESPS组和ESPS+EA组,每组8只。对ESPS组和ESPS+EA组大鼠进行增强型单次延长应激(Enhanced single prolonged stress,ESPS)造模处理,其他两组不接受ESPS,但是置于同一实验室环境。造模结束后24 h,各组大鼠进行EA干预:Sham+EA组和ESPS+EA组的大鼠每天接受EA刺激(百会穴,1 m A,2/15 Hz)30 min,连续1周;另外两组给予假刺激(无电流)每天30 min,连续1周。静置一周后,采用旷场和高架十字实验观察各组大鼠的行为,之后处死大鼠,分别用蛋白质印迹法和酶联免疫法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠PFC中BDNF的表达水平以及IL-1β和IL-6的水平。结果:(1)ESPS处理导致大鼠焦虑样行为,在旷场中心区运动距离和探索时间百分比减少,在高架十字开臂运动距离及停留时间百分比减少。ESPS组大鼠PFC中BDNF表达下降,IL-1β和IL-6的水平升高;(2)EA早期干预可以改善大鼠的焦虑样行为,提高ESPS模型大鼠PFC中BDNF的表达,降低IL-6的水平,对IL-1β的影响无统计学差异。结论:EA早期干预改善了ESPS诱导的大鼠焦虑样的行为,这可能与其增加了PFC中BDNF表达,降低了炎性因子IL-6的表达有关。  相似文献   
9.
目的:探讨氯化镉(CdCl_2)和天麻素(GAS)对小鼠星形胶质细胞活力及神经营养因子GDNF和抗氧化基因Nrf2,HO-1,SOD-1表达的影响。方法:首先,给予体外培养的小鼠星形胶质细胞不同浓度的CdCl_2(Con,2.5μM,5μM,10μM,20μM)处理24 h或48 h,随后检测细胞活力筛选出造成星形胶质细胞损伤的CdCl_2浓度和时间。然后使用上述筛选的CdCl_2作用浓度(5μM)构建星形胶质细胞损伤的同时再给予不同浓度的天麻素(0,20μg/m L,30μg/m L,40μg/m L, 50μg/m L)处理24 h或48 h,随后检测细胞活力并提取细胞RNA检测其caspase3,GDNF(胶质源性神经营养因子Glial cell-derived neurotrophic factor,GDNF)和Nrf2(Nuclear factor erythroid2-related factor2),HO-1(Heme oxygenase 1),SOD-1(superoxide dismutase 1)等抗氧化基因的m RNA表达的变化。结果:(1) 2.5μM CdCl_2处理24 h后星形胶质细胞活力已经有明显下降(P0.05),5μM CdCl_2处理24 h后,星形胶质细胞活力显著下降(P0.01);(2) CdCl_2浓度越大,细胞损伤严重;(3)一定浓度的天麻素处理可以缓解CdCl_2造成的星形胶质损伤,恢复其细胞活力,下调caspase3 m RNA水平;(4) CdCl_2下调了星形胶质细胞的GDNF, Nrf2, HO-1和SOD-1的m RNA水平,天麻素可以抑制Cd Cl_2对上述基因的m RNA水平的调节作用,且浓度越高调节作用越强。结论:天麻素可能通过调节小鼠星形胶质细胞的GDNF, Nrf2, HO-1和SOD-1基因表达缓解CdCl_2导致的细胞损伤。  相似文献   
10.
摘要 目的:探讨氟西汀对慢性不可预见应激(Chronic Unpredictable Mild Stress,CUS)模型大鼠海马内磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamine,PE)组成的影响。方法:(1)将24只SD大鼠随机分为对照组(Sham)、模型组(CUS)和氟西汀组(Flx)。CUS组和Flx组均接受CUS造模,并且在造模后接受生理盐水(1 mL/kg)或氟西汀(10 mg/kg)腹腔注射,连续14天;Sham不进行CUS造模,但是每天接受腹腔注射生理盐水。随后处死大鼠,取海马进行脂质组学分析,比较各处理组海马总的PE和PE小分子相对丰度、不同碳链长度和含不同不饱和键PE的相对丰度差异。结果:(1)与CUS组相比,Sham组PE相对丰度明显减低,而Flx组明显增高(P<0.05);(2)与Sham组相比,CUS组9个PE小分子相对丰度发生变化,PE(34:1e)、PE(36:1p)、PE(36:2)、PE(36:2p)、PE(36:4)、PE(38:2)、PE(38:4)和PE(40:7)共8个上调(P<0.05或0.01),PE(34:0p)下调(P<0.05),CUS组碳链长度为36的PE丰度上升(P<0.05),碳链长度为38的PE丰度下降(P<0.01),CUS组含0个不饱和键、4个不饱和键的PE丰度下调(P<0.01, P<0.05),而1个不饱和键的PE丰度上升(P<0.05);(3)与CUS组相比,Flx组6个PE分子相对丰度减少,包括PE(34:1e)、PE(36:2)、PE(36:4)、PE(38:1p)、PE(38:6e)和PE(40:5p)(P<0.05或0.01),Flx组碳链长度为34的PE丰度下降(P<0.05),碳链长度为36的PE水平升高(P<0.05),Flx组含1个不饱和键的PE丰度下调(P<0.05),差异具有统计学意义。结论:氟西汀可以调节CUS模型大鼠海马的PE水平。  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号