神经节苷脂联合高压氧对重度脑外伤急性期患者凝血功能的影响及促醒作用

目的:分析神经节苷脂联合高压氧对重度脑外伤急性期患者凝血功能的影响及促醒作用。方法:收集我院2014年2月至2015年2月收治的重度脑外伤急性期患者120例,对照组60例行常规治疗,研究组60例在常规治疗基础上联合神经节苷脂及高压氧治疗,比较两组治疗后内皮功能、凝血功能、Barthel指数及格拉斯哥加昏迷量表(GCS)评分变化,清醒时间、并发症及预后情况。结果:治疗后,研究组内皮功能明显优于对照组,D-二聚体(D-D)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)低于对照组,Barthel生活指数及GCS评分高于对照组,清醒时间短于对照组,并发症率低于对照组,预后良好率高于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:神经节苷脂联合高压氧可有效改善重度脑外伤急性期患者的凝血功能,促进患者苏醒,改善患者的预后。     

脑梗死复发的相关因素分析

目的:对引起脑梗死复发的相关因素进行分析探讨.方法:将2005年1月～2009年12月期间我院收治的41例脑梗死复发患者作为复发组,在同期我院收治的初发脑梗死患者中选取42例患者作为初发组,观察记录两组患者相关因素分析、临床检测指标等,进行比较.结果:两组患者通过各项数据对比分析,发现复发组患者在吸烟、饮酒、高血脂、心脏病方面均较初发组具有显著性差异(P<0.05);高血压、糖尿病方面较初发组有显著性差异(P<0.01),具有统计学意义.在临床指标方面.复发组在低血钾、肝肾功能异常方面较初发组有显著性差异(P<0.05),心电图异常明显高于初发组(P<0.01).结论:吸烟、饮酒、糖尿病、心脏病、高血压、高血脂均为造成脑梗死复发的相关因素,应严加控制与防范.     

丹参多酚酸盐通过调控肿瘤坏死因子促进大鼠心肌修复的机制研究

摘要 目的：探讨丹参多酚酸盐（Sal B）对大鼠损伤后心肌修复的机制。方法：构建新生大鼠心肌细胞H9c2体外缺氧/复氧（H/R）模型,并分组为空白对照组、缺氧/复氧组（模型组）、缺氧/复氧+TNF-α表达质粒组(TNF-α组)和缺氧/复氧+Sal B处理组(Sal B组)。为检测细胞迁移实验,分组为对照组、模型组、H/R+DMSO+Vector组、H/R+Sal B+Vector组、H/R+DMSO+TNF-α组和H/R+Sal B+TNF-α组。通过MTT实验检测各组H9c2细胞活力;免疫荧光检测H9c2心肌细胞中TNF-α细胞表面受体TNFR-1和TNFR-2的表达水平;Western-blot和RT-qPCR检测TNF-α的mRNA和蛋白表达水平以及血管生成蛋白表达水平的影响;Transwell实验检测Sal B对缺氧/复氧处理的H9c2细胞迁移的影响。结果：与对照组相比,模型组H9c2心肌细胞的活力显著下降（P<0.05）;与模型组相比,Sal B组中H9c2心肌细胞的活力显著升高（P<0.05）。免疫荧光检测结果显示,H9c2心肌细胞质膜上TNFR-1和TNFR2均有表达。Western-blot和RT-qPCR结果显示,与模型组相比,Sal B组中H9c2心肌细胞的TNF-α的mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),TNF-α组H9c2心肌细胞的TNF-α、Ang-2和VEGF-1蛋白的表达水平均显著升高（P<0.01）,Ang-1蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。细胞迁移结果显示,与对照组相比,模型组和H/R+DMSO+Vector组H9c2细胞迁移能力显著下降（P<0.01）;与H/R组和H/R+DMSO+Vector组相比,H/R+Sal B+Vector组、H/R+DMSO+TNF-α组和H/R+Sal B+TNF-α组H9c2细胞迁移能力显著升高（P<0.05）。结论：Sal B能够通过上调TNF-α调控血管生成蛋白表达和促进H/R H9c2心肌细胞迁移,从而促进血管生成。     

尖吻蝮蛇小分子多肽对人神经胶质瘤细胞系U251的凋亡及bcl-2/bax基因表达和氧化应激的影响

目的:探讨尖吻蝮蛇小分子多肽对人神经胶质瘤细胞系U251的增殖抑制作用及其机制。方法:MTT法检测2.5、5.0和10.0mg/L尖吻蝮蛇小分子多肽对人神经胶质瘤细胞系U251的增殖抑制作用;RT-PCR法检测尖吻蝮蛇小分子多肽对人神经胶质瘤细胞bcl-2和bax基因表达的影响;分光光度法检测胶质瘤细胞中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:2.5、5.0和10.0 mg/L尖吻蝮蛇小分子多肽对人神经胶质瘤细胞生长抑制率(49.77%、67.65%和76.42%)高于对照组(P<0.001)。当小分子多肽的剂量增加时,bcl-2 mRNA的表达呈逐渐下降趋势,而bax mRNA的表达则呈逐渐升高趋势,bcl-2/bax亦逐渐减小。2.5、5.0和10.0 mg/L组MDA含量高于对照组(P<0.01),且SOD活性低于对照组(P<0.01);5.0和10.0 mg/L组MDA含量高于2.5mg/L组和对照组(P<0.001),10.0 mg/L组SOD活性低于2.5mg/L组和对照组(P<0.001);10.0 mg/L组SOD活性低于5.0、2.5mg/L组和对照组(P<0.01)。结论:尖吻蝮蛇小分子多肽通过氧化应激使bcl-2/bax mRNA表达降低可能是抑制人神经胶质瘤细胞系U251增殖的重要原因之一。     

MOTS-c通过TLR4对肠源性脓毒症的作用及其机制

目的:脓毒症是机体对感染产生的全身性炎症反应综合征,由于具体机制尚不明确,临床治疗效果不佳,死亡率一直居高不下。本实验通过研究线粒体来源多肽MOTS-c通过影响Toll样受体4在肠源性脓毒症小鼠模型中的作用及其相关机制,寻找新的临床治疗靶标,为感染性疾病的研究开拓新的思路。方法:在盲肠结扎穿孔(CLP)所致肠源性脓毒症小鼠给予MOTS-c处理后检测小肠组织中检测炎症相关因子TNF-α,IL-6,IL-1β水平,检测TLR4表达水平,并且在野生型和TLR4过表达小鼠中构建CLP模型并给予MOTS-c处理,将其与对照组进行比较,以明确TLR4在MOTS-c对脓毒症影响中的作用。结果:在MOTS-c组CLP小鼠模型中,小鼠体内促炎因子TNF-α,IL-6,IL-1β水平与对照组相比显著降低(P0.05),此外,TLR4与对照组相比表达下降,进一步在TLR4过表达小鼠CLP模型中对小鼠给予MOTS-c处理发现,MOTS-c对小鼠CLP的抗炎作用被抑制,小鼠体内促炎性因子TNF-α,IL-6,IL-1β水平与野生型小鼠比较均显著上升,差异具有统计学意义,说明过表达TLR4逆转了MOTS-c的抗炎作用,提示MOTS-c可以在肠源性脓毒症中发挥抗炎作用,并且此过程可能依赖于TLR4。结论:MOTS-c可以在脓毒症中抑制小肠上皮细胞中TLR4过度激活,最终抑制炎症,因此可能对脓毒症有治疗效果,有望用于临床治疗。