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1.
微管相关蛋白MAP1b的生物学活性受其磷酸化修饰的调节,后者则受相应的蛋白激酶和蛋白磷酸酯酶(PP)调控.为研究蛋白磷酸酯酶在脑内对MAP1b磷酸化的调控作用,采用有代谢活性的大鼠脑片作为模型,分别应用冈田酸(okadaic acid)和cyclosporin A选择性地抑制PP2A 和PP2B活性,来研究其对脑内蛋白磷酸酯酶MAP1b磷酸化的调控.采用特异性的MAP1bⅠ型磷酸化依赖性抗体522和免疫印迹技术检测MAP1bⅠ型磷酸化.结果表明,当PP2A被okadaic acid选择性抑制后,MAP1bⅠ型磷酸化明显增加.而PP2B被选择性地抑制后,MAP1b磷酸化的变化不大.免疫组化染色显示,MAP1b广泛分布于鼠大脑神经元和突起中,与对照组相比,在PP2A抑制的脑片中抗体522的免疫活性在神经元中明显升高.上述结果表明,PP2A是脑中调控MAP1bⅠ型磷酸化的主要蛋白磷酸酯酶.  相似文献   
2.
为了评价利用不同冷冻保护剂冷冻早期卵裂期胚胎的效果,用小鼠为实验动物,采用慢速冷冻、快速融解的冷冻技术,比较丙二醇、二甲基亚砜和甘油作冷冻保护剂对小鼠2-细胞、4-细胞、8-细胞胚胎冷冻后胚胎存活率和囊胚形成率的影响。发现以丙二醇和蔗糖为冷冻保护剂冷冻4-细胞、8-细胞胚胎,解冻后胚胎成活率和囊胚形成率显著高于以二甲基亚砜或甘油为冷冻保护剂。结果表明,丙二醇是一种冷冻早期卵裂期小鼠胚胎有效的冷冻保护剂。  相似文献   
3.
目的:探讨经阿托伐他汀治疗的急性冠脉综合征(ACS)的CD4~+T、CD4~+CD28~+T水平变化及与预后的关系。方法:选择128例ACS患者,随机分为对照组(64例)和观察组两组(64例),其中对照组患者给予常规治疗,观察组患者在上述基础上外加阿托伐他汀治疗。比较两组患者的细胞因子、CD4~+T及CD4~+CD28~+T水平变化,随访6个月,观察两组患者预后终点事件发生情况。并将观察组患者根据预后是否并发终点事件,将其分为预后良组(未并发终点事件)和预后不良组(并发终点事件)两组,分析不同预后ACS患者CD4~+T、CD4~+CD28~+T水平变化及与预后发生终点事件的相关性。结果:治疗后两组的高敏C反应蛋白(hs-CRP)、干扰素-γ(IFN-γ)水平均明显降低,白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平均明显升高,且观察组改善更为明显,差异均有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗后CD4~+T明显升高,CD8~+T、CD4~+CD28~+T明显降低,且观察组上述指标改善更为明显,差异均有统计学意义(P0.05)。随访6月中,对照组患者预后有23例终点事件发生,观察组患者预后有26例终点事件发生,差异无统计学意义(P0.05)。与预后良好组相比,预后不良组患者的CD4~+T降低,CD4~+CD28~+T升高,差异均有统计学意义(P0.05)。经阿托伐他汀治疗的ACS患者预后发生终点事件与CD4~+T水平呈现负相关(r=-0.682,P=0.000),与CD4~+CD28~+T水平呈现正相关(r=0.733,P=0.000)。结论:经阿托伐他汀治疗的ACS患者预后发生终点事件与CD4~+T水平呈现负相关,与CD4~+CD28~+T水平呈现正相关,可为临床ACS患者预后的预测提供参考。  相似文献   
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