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1.
摘要 目的:探索组蛋白H3K27me3甲基转移酶EZH2在人脂肪瘤、高分化脂肪肉瘤和去分化脂肪肉瘤的表达情况及EZH2酶活性小分子抑制剂GSK126对人脂肪肉瘤细胞系SW872的影响,并初步探索其可能机制。方法:筛选脂肪瘤、高分化脂肪肉瘤和去分化脂肪肉瘤患者术后活检标本共计23例,其中脂肪瘤7例,高分化脂肪肉瘤9例,去分化脂肪肉瘤7例,制成组织芯片,免疫组化染色检测EZH2的蛋白表达情况。体外培养SW872 脂肪肉瘤细胞系,采用CCK-8 法检测不同浓度GSK126对细胞生存的抑制作用,流式细胞技术检测细胞凋亡情况,Realtime PCR法检测细胞的凋亡与抗凋亡(Caspase-1、Caspase-3、Caspase-7、Caspase-9、Bcl-2、Bag-3)、血管生成(VEGF-α)、干性(CD133、CD44、CD24)相关基因的表达,Western blot 检测内质网应激相关蛋白Bip和ATF4蛋白的表达量。结果:EZH2在去分化脂肪肉瘤的表达高于高分化脂肪肉瘤,在良性脂肪瘤中的阳性表达少见(均P<0.05)。EZH2酶活性抑制剂GSK126对SW872 细胞的存活有明显的抑制作用,给药后细胞凋亡率增加(P<0.05),凋亡相关基因Caspase-1、Caspase-3、Caspase-7、Caspase-9均表达增强(均P<0.05),血管生成基因VEGF-?琢表达降低(P<0.01),干性基因CD133表达降低(P<0.01),其余基因表达无明显差别。GSK126组的内质网应激相关蛋白Bip和ATF4蛋白的表达增加。结论:EZH2蛋白表达量与脂肪肉瘤细胞分化程度呈负相关,EZH2有望成为脂肪肉瘤的生物学标志物及恶性程度标志物。EZH2抑制剂可能成为脂肪肉瘤潜在的化疗药物,可能通过增强内质网应激发挥作用。  相似文献   
2.
目的:探讨Jmjd3和Ezh2在小鼠骨折愈合过程中的作用。方法:以软骨细胞条件性基因敲除8-10周龄小鼠为研究对象,按基因型随机分为6组,每组5只:其中实验组基因型为Jmjd3~(fl/fl)/Col2a1-Cre ~(ERT2),Ezh2~(fl/fl)/Col2a1-Cre ~(ERT2)或Jmjd~(3fl/fl)/Ezh2~(fl/fl)/Col2a1-Cre ~(ERT2);对照组基因型为Jmjd3~(fl/fl),Ezh2~(fl/fl)或Jmjd3~(fl/fl)/Ezh2~(fl/fl)。建立骨髓腔中插入固定针的稳定性胫骨骨折模型,于骨折术后3天、5天和7天腹腔注射Tamoxifen 3 mg/次/天。各组于术后3W处死,并于骨折部位取材行X线片及组织学检查。结果:通过连续的X线影像学及HE组织切片观察,骨折术后3周是判断小鼠骨折愈合情况的最佳时间点。X线片发现骨折术后3W时软骨细胞内Jmjd3被敲除小鼠的骨折线较对照组明显且骨化骨痂大小和密度均较低,HE切片显示骨化骨痂面积显著低于对照组,而软骨骨痂面积高于对照组;相反,X线片发现Ezh2被敲除小鼠的骨痂面积明显大于对照组,且密度高于对照组,HE组织切片显示Ezh2被敲除的小鼠的骨化骨痂的钙化程度更高,骨小梁更粗更密集。最后,X线片和HE切片均没有发现软骨细胞Jmjd3和Ezh2同时被敲除的小鼠与对照小鼠之间存在明显差异。结论:以软骨细胞特异基因敲除小鼠为基础,我们首次发现Jmjd3具有促进骨折愈合的作用,而Ezh2具有抑制骨折愈合的作用;并且发现Jmjd3和Ezh2对抗调节小鼠的骨折愈合过程,这些发现为骨折愈合治疗提供了新的分子实验基础。  相似文献   
3.
目的:探讨AMPK在脂肪细胞分化过程中的作用以及与脂滴相关表面蛋白Cidec的表达关系,为肥胖发生及其防治肥胖及肥胖相关性疾病提供重要的理论依据。方法:通过免疫组织化学、Real-time PCR和Western blot等方法分析AMPK和Cidec在脂肪细胞分化中的作用,明确二者的相关性。结果:在不同分化程度的脂肪源性肿瘤组织中,AMPK表达随着脂肪细胞分化程度的升高而表达降低,而Cidec的表达是逐渐增高的;在不同发育阶段的胎儿脂肪组织中,AMPK随着胎龄的增加表达逐渐降低(P0.01),而Cidec的表达则呈逐渐增高的趋势(P0.01);以上AMPKα的表达均与Cidec的表达水平呈负相关。结论:AMPK可能在脂肪细胞分化过程中扮演重要角色,研究其与Cidec的表达与作用关系可能为脂肪细胞发育及分化提供重要线索及依据。  相似文献   
4.
目的:探索组蛋白H3K27me3甲基转移酶Ezh2对小鼠白色、棕色和米色脂肪细胞分化的影响。方法:构建诱导型Ezh2全身敲除小鼠(Ezh2~(flox/flox) CAGcre)并于6周龄时腹腔注射他莫昔芬诱导敲除,以同窝、同性别、相同基因型假诱导(腹腔注射玉米油)小鼠作为对照。诱导完成后在光镜下观察脂肪细胞形态,采用Western Blot法检测脂肪组织中H3K27me3、Ezh2和Ucp1的蛋白表达量。采用Realtime PCR法检测不同部位脂肪组织的脂肪分化相关基因(Pparγ、Adipoq和Fabp4)、棕色脂肪标志基因(Ucp1、Cidea和Prdm16)和米色脂肪标志基因(CD137、Tmem26和Tbx1)的表达。检测敲除组小鼠的冷耐受能力,并予以高脂饮食诱导肥胖,观察小鼠体重增长情况、诱导结束后小鼠的糖耐量和胰岛素敏感性指标。结果:Ezh2敲除小鼠Ezh2和H3K27me3的蛋白含量降低,背部棕色脂肪细胞脂滴明显小于对照组,Ucp1的基因和蛋白表达明显高于对照组(P0.05);敲除组小鼠白色脂肪细胞分化较差,米色脂肪分化增加,米色脂肪的Ucp1和Tbx1基因表达增加(P0.05)。敲除小鼠可以更好地耐受冷刺激,并抵抗高脂饮食诱导的肥胖和胰岛素抵抗。结论:Ezh2在体内促进白色脂肪细胞的分化,抑制棕色和米色脂肪细胞分化。  相似文献   
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