首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   7篇
  免费   3篇
  2021年   1篇
  2020年   1篇
  2016年   1篇
  2015年   3篇
  2013年   1篇
  2010年   1篇
  2009年   1篇
  2007年   1篇
排序方式: 共有10条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1
1.
2.
<中华人民共和国野生动物保护法>1988年11月8日经第七届全国人大常务委员会第四次会议通过,于1989年3月1日正式施行.20年来,在省委、省政府领导下,在省人大的关心和监督下,四川省的野生动物保护事业在赢法、执法、资源保护管理和自然保护区建设等方面做了大量工作,取得了可喜成绩.  相似文献   
3.
目的:通过三维有限元分析方法来观察并比较3种不同弹性模量钛合金股骨假体在羊股骨置换模型中von-Mises应力分布的情况。方法:采用64排螺旋CT对一健康成年羊的下肢股骨进行全长的CT扫描,扫描层厚为0.5 mm,扫描所得的数据存储为DICOM文件。将得到的DICOM文件导入到CT图像分析软件Mimics 10.0,然后利用Mimics 10.0软件来生成股骨的骨质点云数据,再将生成的骨质点云数据导入到Simpleware分析软件,通过机械加工反求中的复杂曲面造型技术建立起精确的三维实体模型。对三维实体模型进行网格划分,确定了髓腔的形状,并根据羊下肢股骨髓腔的形状设计了作者实验用的羊股骨假体模型,然后在ANSYS 12.1软件中进行网格划分。给予加载缓慢行走载荷以及扭转载荷,分析并比较羊股骨以及3种不同弹性模量钛合金股骨假体在股骨置换模型中von-Mises应力分布的情况。结果:在缓慢行走载荷以及扭转载荷条件下,3种不同弹性模量钛合金股骨假体von-Mises应力分布变化趋势一致,假体的柄颈结合部以及假体柄上1/3为应力集中区域。3种不同弹性模量的最大应力集中点均位于柄颈结合部,60 GPa弹性模量的股骨假体植入后假体的最大应力最小(37.8 MPa、29.1 MPa),股骨的最大应力最大(12.6 MPa、24.5 MPa);80 GPa的次之,假体的最大应力(38.4 MPa、33.4 MPa),股骨的最大应力(12.5 MPa、24.5 MPa);110 GPa的股骨假体植入后假体的最大应力最大(38.9 MPa、38.1 MPa),股骨的最大应力最小(12.3 MPa、24.5 MPa)。60 GPa弹性模量的股骨假体植入后的假体最大位移和相对位移均最小(缓慢行走载荷下假体最大位移为0.551 mm、相对位移为0.008 mm,扭转载荷下假体最大位移为0.730 mm、相对位移为0.011 mm)。结论:较低弹性模量的钛合金股骨假体(60 GPa)由于其弹性模量更接近于骨组织的弹性模量,股骨假体与股骨间的"应力遮挡"效应较小,更有利于应力在股骨假体及股骨间的传递,增加了股骨假体的早期稳定性,延长了其临床寿命。  相似文献   
4.
采集6月龄河南良杂猪的脾脏,分离淋巴细胞后直接提取总RNA,进行反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增,扩增产物进行T-A克隆、测序,获得了河南良杂猪IL-18全基因序列,序列测定表明,plL-18全基因核苷酸长度为579bp,编码 192个氨基酸。与GenBank上已发表序列ABO10003进行比较,核苷酸同源性为99.8%,在第550位处 (以ATG为1计)由A→G,存在有意义突变。与GenBank下载读取的ABO10003、AF176949、AY262109、NM1997序列进行比较分析,氨基酸同源性分别为99%、98.5%和99.8%、99%。将该基因片段克隆到真核表达载体pcDNA3.1,构建重组质粒pcDNA-ILl8m,所获重组质粒经过酶切、测序鉴定,证实含有目的片段,且连接、构建正确,为核酸疫苗的研究应用奠定了基础。  相似文献   
5.
本研究以一株2006年广东省分离的H9N2亚型禽流感病毒A/Chicken/Guangdong/HL/2006(H9N2)(简称Ck/GD/HL/06)为研究对象,用RT-PCR法扩增病毒基因组各片段(包括5′端和3′端的非编码区序列),将扩增片段进行克隆、测序并与参考毒株的相应序列进行比较分析,绘制各基因片段的系统发生树。分析结果表明,Ck/GD/HL/06株的HA基因同1997年中国香港鸭源毒株Dk/HK/Y280/97(H9N2)在同一进化分支,从HA的糖基化位点、受体结合位点等综合分析,该毒株HA基因未发生明显的变异,符合我国大陆H9亚型禽流感病毒的特点。HA的226位氨基酸残基为亮氨酸(Leu),具有同哺乳动物SAα,2-6受体结合的特性。Ck/GD/HL/06的PB1、PA和NP基因,同2004年越南分离的人源高致病性H5N1亚型流感病毒A/VietNam/1203/2004(H5N1)株(简写A/VN/1203/04)的核苷酸序列一致性分别是93.8%、95%和96.8%,在先前的研究中未见有类似特性毒株的报道,而这种特性H9N2亚型AIV的出现,是否会增加在重组过程中产生新的高致病性H5N1亚型AIV的可能性,是值得我们关注的一个问题,也提醒在我国华南地区应更加重视防控H9N2亚型AIV,做好长期对H9N2亚型AIV监控及分子流行病学调查的工作。  相似文献   
6.
【目的】法氏囊活性五肽Bursopentin(BP5)是一种多功能生物学活性因子,不仅具有免疫调节和抗氧化功能,还具有抗肿瘤活性。目前,BP5发挥抗肿瘤生物功能的作用机制尚不清晰。【方法】本研究利用T7噬菌体展示技术构建鸡DT40细胞T7噬菌体c DNA文库,以BP5-BSA为靶分子对文库进行亲和淘选,通过序列测定和生物信息学分析,获得BP5的结合蛋白。通过分析BP5诱导的鸡DT40细胞mRNA基因表达谱和检测BP5对HCT116细胞中p53 Luciferase活性和p53信号通路中相关蛋白表达的影响来探讨BP5抗肿瘤的作用机制。【结果】构建的鸡DT40细胞T7噬菌体c DNA文库原始滴度为1.2×104pfu/m L,重组率为91.7%,扩增后滴度为1.9×109pfu/m L;通过生物淘选获得3条与BP5结合的鸡源蛋白血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A)、细胞周期蛋白E1(cyclin E1)和运输蛋白颗粒复合体2(trafficking protein particle complex 2)。基因表达谱分析结果显示,BP5参与调节多条与抗肿瘤功能有关的通路,其中包括p53信号通路,且p53信号通路涉及的5个差异表达基因均与细胞周期调控或抗肿瘤相关,其中SIAH1、TP53(p53)、CIP1(p21)基因被上调,CHEK2、CCNE1基因被下调。RT-PCR方法检测10个表达水平有明显变化的差异基因,其结果与基因芯片分析结果相符;BP5对p53 Luciferase活性的影响实验结果显示,BP5在0.2-20μg/m L浓度下能够明显提高HCT116细胞中p53相对Luciferase活性,Western blotting结果证实,BP5能显著促进p53、p21蛋白的表达水平,而CCNE1和CHEK2蛋白的表达水平则明显降低。【结论】本研究结果表明BP5通过p53信号通路途径发挥其抗肿瘤生物学功能,为进一步研究BP5抗肿瘤具体的分子机制提供了参考依据。  相似文献   
7.
目的:探究生物可降解材料聚己内酯/β-磷酸三钙(PCL/β-TCP)通过调控巨噬细胞极化对骨组织内血管生成的作用,为其临床应用提供依据。方法:采用3D打印技术制备试样并加以表征。体内实验采用模型为SD大鼠股骨远端植入模型。双侧植入PCL/β-TCP支架后采取免疫荧光染色观察支架内部成血管标记物CD31的表达差异,并采用血管灌注方法进行血管造影,评价支架内部血管体积。采用免疫荧光染色检测炎症标记物iNOS,抑炎标记物Arg-1的表达情况。体外实验采用细胞共培养的方式检测PCL/β-TCP对巨噬细胞极化的调控作用以及免疫介导的血管形成改变。实验分为两组,空白组(Control)及PCL/β-TCP(PT5)组。将巨噬细胞系Raw264.7接种于材料表面并对其极化水平及分泌改变进行检测。通过免疫荧光染色检测M1巨噬细胞标记物iNOS、M2巨噬细胞标记物Arg-1的表达情况。通过RT-qPCR检测CCR-7,CD206,血管内皮生长因子(VEGF),血小板源性生长因子(PDGF-BB),肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素-10(IL-10)的转录情况。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测VEGF、PDGF-BB、IL-10、TNF-α的分泌情况。应用Transwell迁移实验检测PCL/β-TCP刺激下巨噬细胞分泌作用对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移能力的影响,应用免疫荧光染色检测PCL/β-TCP刺激下巨噬细胞分泌作用对HUVECs表面血管形成指标CD31表达情况的影响。结果:在体内实验中,支架周围组织CD31表达升高(P0.001),血管灌注结果提示支架内部血管体积显著增加(P0.001),同时炎症标记物iNOS表达下调(P0.001),抗炎标记物Arg-1升高(P0.001)。在体外实验中,与Control相比,PT5组巨噬细胞中炎症标记物iNOS合成无明显差异,抑炎标记物Arg-1合成增加;炎症标记物CCR-7及TNF-α转录水平下调(P0.01,P0.01),抗炎标记物CD206及IL-10转录上调(P0.001,P0.001);VEGF转录水平下调(P0.01),PDGF-BB转录上调(P0.01);VEGF分泌水平下降(P0.001),PDGF-BB分泌增加(P0.01),IL-10分泌水平提高(P0.001),TNF-α分泌水平下降(P0.05)。在巨噬细胞分泌作用下,HUVECs的迁移能力提高(P0.001),CD31表达上调(P0.001)。结论:骨修复材料PCL/β-TCP可通过调控巨噬细胞向M2方向极化进而促进血管形成,可作为骨修复材料的候选材料之一。  相似文献   
8.
目的:研究以质量配比为5:5的聚己内酯(PCL)与磷酸三钙(β-TCP)为原材料,应用3D打印技术制备的的可降解的颈椎椎间融合器在体外的降解特性,为临床应用提供理论依据。方法:将制备好的融合器浸泡于模拟体液中,置于37℃温箱,每2周更换浸泡液,按浸泡时间的不同分为六组:分别为空白对照组、2周、4周、12周、26周、52周组。每组浸泡前后经室温真空干燥后用同一天平测量质量,计算失重质量及失重率,应用凝胶渗透色谱仪分析各组融合器中PCL的分子量变化,并应用INSTRON万能试验机进行抗压强度力学测试。空白对照组为样本室温密闭容器放置,在初始称重并检测分子量及抗压强度测试,52周后计算失重率、检测分子量及抗压强度。结果:该种可降解椎间融合器初始抗压强度达到(23.21±2.28)MPa,在体外降解52周后其抗压强度下降不明显,为(18.99±0.49)MPa(P>0.05);其在体外可缓慢降解,52周后失重率约9.23%(P<0.05),其中PCL分子量从初始的10万左右降至7万左右(P<0.05)。结论:该种可降解椎间融合器抗压力学强度适中且能长时间维持,符合临床应用要求,其在体外可缓慢降解,评估其在生物体内的降解吸收特性较好,在人体椎间融合手术中应用的可行性及有效性较高。  相似文献   
9.
摘要:【目的】为构建鼠伤寒沙门菌环化腺苷酸合成酶缺失株平衡致死系统,并对其生物学特性进行检测。【方法】以鼠伤寒沙门菌SL1344Δcya株为亲本株,利用重组自杀性质粒(pREΔasd)介导的同源重组技术,经两步法缺失并筛选asd基因缺失株(SL1344Δcya Δasd)。将含asd基因且无抗性的pYA3493质粒电转化至缺失株SL1344ΔcyaΔasd,构建重组菌株SL1344ΔcyaΔasd (pYA3493)。【结果】试验结果表明,重组菌株SL1344ΔcyaΔasd(pYA3493)生化特性和生长速度与参考株SL1344相比差异较大,与亲本株SL1344Δcya基本一致,SL1344ΔcyaΔasd(pYA3493)失去了利用麦芽糖、乳糖、山梨醇等碳源的能力,也不能分解H2 S、半乳糖和鼠李糖,但仍保留了利用葡萄糖的能力。对1日龄雏鸡攻毒试验表明,SL1344ΔcyaΔasd(pYA3493)毒力较参考株SL1344降低了约104倍。免疫保护试验显示,1日龄雏鸡免疫SL1344ΔcyaΔasd(pYA3493)后第17天,利用鼠伤寒沙门菌参考株攻毒,保护率为62.5%。【结论】鼠伤寒沙门菌SL1344株环化腺苷酸合成酶缺失株平衡致死系统构建成功,且具有较好的免疫保护性,为深入研究以鼠伤寒沙门菌为载体的口服疫苗奠定基础。  相似文献   
10.
胸腺五肽(Thymopentin,TP5)和法氏囊活性五肽(Bursopentin,BP5)均具有重要的免疫学功能,但二者在基因水平上的联合应用尚未见报道。为研究TP5和BP5形成的重组融合肽TP5-BP5(TBP5)是否具有免疫佐剂活性,根据大肠杆菌偏嗜密码子设计并合成重组融合肽TBP5编码序列,将其克隆至p ET-32a表达载体中,重组表达载体在大肠杆菌BL21中诱导表达,并采用MTT法检测其表达产物的体外活性。同时以TBP5联合H9N2型禽流感病毒(Avian influenza virus,AIV)灭活疫苗免疫小鼠,检测免疫后小鼠的HI抗体、HA抗体效价和细胞因子(IL-4和IFN-γ)的分泌水平,并通过动物免疫保护试验来评价其对小鼠的免疫保护作用。结果显示,TBP5在大肠杆菌中获得表达;TBP5能显著促进小鼠胸腺T淋巴细胞和脾脏B淋巴细胞的增殖,并能增强机体免疫后HI抗体和HA抗体效价、提高细胞因子IL-4和IFN-γ的分泌水平,表明TBP5既能增强机体体液免疫应答,又能增强细胞免疫应答。动物免疫保护试验结果显示TBP5有助于小鼠肺脏中H9N2型AIV病毒的清除。结果表明,重组融合肽TBP5具有良好的免疫佐剂的潜能,为进一步研究开发新型疫苗佐剂奠定了基础。  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号