川芎嗪对PC12细胞氧糖剥夺后细胞内抗超氧阴离子能力和过氧化氢的影响

目的:探讨川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)对PC12细胞氧糖剥夺/复氧复糖损伤后细胞内抗超氧阴离子能力和过氧化氢(H2O2)的影响.方法:建立PC12细胞氧糖剥夺(Oxygen-Glucose Deprivation,OGD)模型,复氧复糖给予不同浓度(0.01、0.02、0.04、0.08、0.16、0.32、0.64、1.28、2.56、5.12、10.24 μmol/L)的川芎嗪,培养24 h后行MTT和LDH的检测.采用四甲基偶氮唑(Methyl Thiazolyl Tetrazolium,MTT)比色检测细胞生存率,并检测细胞内抗超氧阴离子能力和过氧化氢.结果:氧糖剥夺可明显降低PC12细胞活性(55.05％),而川芎嗪可以显著提高PC12细胞活性,其作用呈现一定的剂量—效应相关性.复氧复糖后给予0.16 μmol/L川芎嗪可以提高PC12细胞的活性到75.38％.氧糖剥夺/复氧复糖后6h、24h,TMP组(川芎嗪组)抗超氧阴离子能力明显高于OGD组(模型组)(P＜0.05),而H2O2的含量TMP组明显低于OGD组(P＜0.05).结论:川芎嗪可能提高抗超氧阴离子能力,减少H2O2的产生,从而减轻PC12细胞氧糖剥夺/复氧复糖损伤,具有较好的治疗作用.     

外周血miR-223和血清BNP水平在慢性心力衰竭患者中的诊断价值

目的:探究慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者外周血microRNA-223(miR-223)和血清B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)水平及其诊断价值。方法:选取CHF患者65例(CHF组),其中美国纽约心脏病协会(New York Heart Association,NYHA)心功能分级Ⅱ级24例,Ⅲ级22例,Ⅳ级19例。另取40例同期在体检中心进行健康体检者(Control组),采用实时荧光定量PCR检测外周血中miR-223水平,ELISA检测血清BNP含量,ROC曲线评价miR-223及BNP对CHF的诊断价值。结果:CHF组左心室短轴缩短率及左心室射血分数显著低于Control组(P0.01);左心室舒张末期内径显著高于Control组(P0.01)。CHF组不同NYHA心功能分级患者miR-223和BNP水平均高于Control组,且miR-223和BNP水平随NYHA心功能分级逐渐递增,组间两两比较均显示统计学差异(P0.05)。miR-223诊断CHF的曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.7375,临界值为43.51时灵敏度为92.82%,特异度为89.44%;BNP诊断CHF的AUC为0.7925,临界值为128 ng/L时灵敏度为92.93%,特异度为92.58%。结论:CHF患者外周血miR-223和血清BNP水平高于健康对照人群,其对CHF的诊断具有一定的临床参考价值。     

CBR2激活与小胶质细胞的活化和损伤的关系

目的：探讨大麻素CBR2受体激动剂AM1241预处理对脂多糖（LPS）和γ-干扰素（IFN-γ）所致炎症反应对小胶质细胞活化和损伤的影响。方法：联用LPS和IFN-γ作为小胶质细胞损伤模型,将细胞分为Control组、AM1241组、LPS/IFN-γ组和AM1241＋LPS/IFN-γ组;AM1241组和AM1241＋LPS/IFN-γ组经AM1241预处理2h,LPS/IFN-γ组和AM1241＋LPS/IFN-γ组用含LPS和IFN-γ的培养基培养24h。采用MTT法检测细胞代谢率,硝酸还原酶法检测细胞培养液中一氧化氮（NO）释放量,酶联免疫吸附剂测定细胞培养基中炎症因子释放量,倒置相差显微镜观察细胞形态。结果：与LPS/IFN-γ组相比,AM1241＋LPS/IFN-γ组细胞代谢率明显升高（P〈0.05）,NO、TNF-α、IL-1β和IL-10释放量明显减少（P〈0.05）,活化和损伤程度明显减轻。结论：大麻素CBR2受体激动剂AM1241预处理可减轻LPS和IFN-γ对小胶质细胞的活化和损伤。     

丙泊酚镇静对颅脑损伤患者脑氧供需平衡的影响

目的:探讨丙泊酚实施不同程度镇静对颅脑损伤患者脑氧供需平衡的影响。方法:选择急性闭合性颅脑损伤需行机械通气患者46例,随机分为轻度镇静组(A组),设定目标脑电双频谱指数(BIS)值75%;中度镇静组(B组),设定目标BIS值65%。主要观察达设定目标BIS值时丙泊酚靶控输注(TCI)浓度、Ramsay镇静评分、脑氧供需平衡指标颈内静脉血氧饱和度(SjvO_2)和脑氧摄取率(CERO_2)以及心率(HR)、平均动脉压(MAP)。结果:两组设定镇静目标需丙泊酚TCI浓度有明显差异(P0.05),但Ramsay评分比较差异无统计学意义;中度镇静组SjvO_2较基础值增加约12%(P0.05),CERO_2较基础值下降约15%(P0.05);而轻度镇静组对SjvO_2和CERO_2基础值没有影响。两组HR均较基础值减慢(P0.05),但对MAP均没有影响。结论:颅脑损伤患者维持目标镇静BIS值65%,调控丙泊酚靶浓度1.5-1.6μg/mL,更有利于改善脑氧供需平衡。