早产儿支气管肺发育不良的影响因素及血清MMP-16、NF-κB检测的临床意义

目的:探讨早产儿支气管肺发育不良(BPD)的影响因素及血清基质金属蛋白酶-16(MMP-16)、核因子κB(NF-κB)检测的临床意义。方法:前瞻性选取2014年8月~2019年2月期间我院收治的早产儿196例,将早产儿根据是否发生BPD分为无BPD组(n=109)和BPD组(n=87)。将BPD组根据校正胎龄36周或出院时是否需氧分为轻度BPD组(n=28)、中度BPD组(n=30)、重度BPD组(n=29)。采用酶联免疫吸附法检测血清MMP-16、NF-κB水平,采用Pearson相关性分析MMP-16与NF-κB的关系,采用多因素Logistic回归分析早产儿BPD的影响因素。结果:随着BPD病情严重程度的增加,血清MMP-16、NF-κB水平呈不断升高趋势(P<0.05)。Pearson相关性分析可得,MMP-16与NF-κB呈正相关(P<0.05)。单因素分析结果显示,早产儿BPD的发生与出生体质量、胎龄、有无羊水污染、孕母有无妊娠期高血压、有无早产儿呼吸窘迫综合征、使用或未使用肺表面活性物质、有无肺出血、闭合或未闭合动脉导管、有无机械通气、是否吸入氧浓度>40%有关(P<0.05),而与性别、胎膜早破史无关(P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示,胎龄为28~31周、动脉导管未闭合、使用肺表面活性物质、机械通气、羊水污染、出生体质量为1000~1500 g均是早产儿BPD发生的独立危险因素(P<0.05)。结论:早产儿BPD体内血清MMP-16、NF-κB水平呈异常升高,可能参与着疾病的发生、发展,BPD与多种因素息息相关,可采取积极的预防措施以减少BPD的发生。     

突触后密度蛋白-95抑制剂对新生儿缺氧缺血性脑损伤动物模型的保护作用

为了揭示突触后密度蛋白-95抑制剂Tat-NR2B9c (NA-1)对新生儿缺氧缺血性脑损伤动物模型的保护作用,本研究将60只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、模型组和NA-1组。在建立缺氧缺血性脑损伤模型1 h后,NA-1组按照20μg/g的剂量在大鼠腹膜内注射NA-1溶液,模型组和假手术组注射等体积的生理盐水。TTC染色显示,在建立缺氧缺血性脑损伤大鼠模型24 h后,NA-1处理可显著降低大鼠的脑梗死体积(p0.05)。此外,建模7 d后,应用NA-1处理的大鼠的悬崖逃避反射、趋地反射和翻正反射时间均显著低于模型组(p0.05)。Nissl染色显示,建模3 d时,应用NA-1处理的大鼠的存活的神经元数量明显升高(p0.05)。TUNEL染色结果显示,NA-1处理的大鼠的神经细胞凋亡数量明显低于模型组(p0.05)。Western blotting显示,NA-1处理可显著降低NA-1组大鼠脑组织的caspase-3蛋白表达水平,并上调大鼠脑组织中p-Akt/t-Akt的蛋白比率(p0.05)。本研究表明,NA-1能够有效降低新生缺氧缺血性脑损伤大鼠的脑梗死体积,改善大鼠神经行为,抑制神经细胞凋亡。NA-1还可通过激活PI3K/Akt信号通路来提供神经保护作用。