高糖诱导的大鼠原代心肌细胞损伤对程序性坏死的影响及其机制*

目的: 探讨程序性坏死在高糖诱导的大鼠原代心肌细胞损伤中的变化及可能机制。方法: 原代大鼠心肌细胞随机分为4组(n=9):正常对照组(Control,5.5 mmol/L葡萄糖培养心肌细胞48 h)、高糖组(HG,30 mmol/L葡萄糖培养心肌细胞48 h)、HG+Nec-1(30 mmol/L葡萄糖+100 μmol/L程序性坏死关键蛋白RIP1抑制剂Nec-1共同培养心肌细胞48 h)组、高渗组(HPG,5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇共同培养心肌细胞48 h)。MTT法检测各组心肌细胞活力,DHE荧光染色检测细胞氧化应激水平,ELISA法检测心肌细胞TNF-α、IL-6及IL-1β水平,Real-time PCR和Western blot分别检测各组程序性坏死关键蛋白RIP1、RIP3、MLKL mRNA和蛋白水平的表达情况。结果: 与Control组相比,HG组心肌细胞活力明显降低(P＜0.01),氧化应激水平明显增高(P＜0.01),TNF-α、IL-6及IL-1β水平升高明显(P＜0.01),RIP1、RIP3、MLKL mRNA及蛋白水平表达均明显升高(P＜0.05);与HG组相比,HG+Nec-1组心肌细胞活力明显升高(P＜0.01),氧化应激水平明显下降(P＜0.01),TNF-α、IL-6及 IL-1β水平明显降低(P＜0.01), RIP1、RIP3、MLKL mRNA及蛋白水平表达均下降(P＜0.05)。结论: 高糖诱导的原代大鼠心肌细胞损伤可引起程序性坏死的发生;抑制程序性坏死可减轻细胞损伤的机制,可能与抑制氧化应激、减轻炎症反应有关。     

原发性高血压患者颈动脉粥样硬化、新发心脑血管事件与幽门螺旋杆菌感染的关系

目的:研究原发性高血压(PH)患者颈动脉粥样硬化、新发心脑血管事件与幽门螺旋杆菌(HP)感染的关系。方法:选择从2015年6月到2017年6月在我院接受诊治的PH患者150例纳入本次研究。按照13C尿素呼气试验所测定的HP结果将患者分成HP阳性59例(即超基准值4.0,记为观察组)和HP阴性91例(即超基准值≥4.0,记为对照组),检测并对比两组血脂指标、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)水平以及颈动脉超声检查结果,随访3个月,比较两组新发心脑血管事件。结果:与对照组比较,观察组的低密度脂蛋白型胆固醇(LDL-C)、Hcy及hs-CRP、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平明显升高,高密度脂蛋白型胆固醇(HDL-C)水平明显降低(P0.05)。观察组CIMT增厚率为28.82%,形成斑块率为49.15%,均分别高于对照组的15.38%、30.77%,而CIMT正常率为22.03%,明显低于对照组的53.85%,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组新发心脑血管事件的总发生率为13.56%,高于对照组的4.40%,差异有统计学意义(P0.05)。结论:PH患者的颈动脉粥样硬化、新发心脑血管事件均与HP感染密切相关,临床可考虑清除或预防HP感染,从而科学有效地预防患者的不良预后。     

高糖对线粒体乙醛脱氢酶2在大鼠心肌成纤维细胞中表达的影响

目的：观察心肌成纤维细胞是否存在线粒体乙醛脱氢酶2（ALDH2）的表达,探讨ALDH2在高糖诱导的心肌成纤维细胞引起纤维化发生中的作用。方法：原代培养心肌成纤维细胞,分为正常对照组（5.5 mmol/L）、正常+ALDH2激动剂Alda-1（20μmol/L）组、高糖组（30 mmol/L）、高糖+ Alda-1组。免疫荧光鉴定心肌成纤维细胞。各组细胞分别培养48 h后应用MTT法检测成纤维细胞增殖活力,RT-PCR和Western blot检测ALDH2 mRNA及蛋白的表达。结果：RT-PCR和Western blot结果显示心肌成纤维细胞ALDH2 mRNA和蛋白均有表达。与正常对照组相比,高糖组心肌成纤维细胞增殖能力提高（P < 0.01）,ALDH2蛋白表达下降（P < 0.05）;与高糖组相比,高糖+ Alda-1组心肌成纤维细胞增殖能力降低（P < 0.01）,ALDH2的蛋白表达增加（P < 0.05）。结论：心肌成纤维细胞存在ALDH2的表达,ALDH2激动剂Alda-1提高ALDH2的表达后可以抑制高糖引起的心肌成纤维细胞的增殖。     

麦类作物与蚜虫互作生化机制研究进展

植物与昆虫相互作用一直是昆虫进化和生态学研究的热点,了解这种互作关系有利于进一步探索植物-昆虫的协调进化以及有效地管理农业生态系统中的害虫。本文简要地概述了麦类作物主要防御性次生化合物对蚜虫的防御作用,麦类作物体内防御酶与其抗蚜性关系,以及蚜虫对植物防御的反应等方面最新研究进展,并提出深入研究麦类作物与蚜虫互作生化机制的意义和前景。     

粒细胞集落刺激因子对小鼠内毒素性急性肝损伤的保护作用

目的观察粒细胞集落刺激因子对小鼠内毒素性急性肝损伤的作用,并对其机制进行初步探讨。方法昆明（KM）小鼠随机分为模型组、预防组和正常组,模型组小鼠腹腔注射内毒素（LPS）10mg／kg或30mg／kg,预防组于造模前1小时皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）500btg／kg,正常组注射等剂量的生理盐水,观察各组小鼠的存活率及造模后6h、24h小鼠肝脏组织病理变化,全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AsT）的水平,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子（TNF—a）和白介素10（IL-10）的水平。结果预防组小鼠存活率与模型组相比无明显差异（80％VS66．7％,P〉0．05）;预防组肝组织损伤及肝功能酶学指标ALT和AST均好于模型组（P〈0．05）;预防组小鼠血清IL-10的表达水平在6小时点明显高于模型组（P〈0．05）,24小时点与模型组相比无明显差异（P〉0．05）,血清TNF-a表达水平与模型组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论粒细胞集落刺激因子对小鼠内毒素性急性肝损伤具有保护作用,对小鼠的存活率无明显影响。     

逆境胁迫下植物表观遗传机制的研究进展

植物着地固定生长不能主动逃避外界危害,只能依靠自身的一些响应机制来防御外界胁迫,表观遗传调控在这个响应机制中起着重要的作用,主要表现在DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑及非编码RNA。植物在遭受低温、高温、干旱、盐、重金属、病毒及激素等因素胁迫后,通过调节抗逆相关基因的表达来响应外界危害。综述表观遗传修饰在各种胁迫下的调控机制,为作物的抗逆研究提供理论依据。