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摘要 目的:探讨双歧杆菌MIMBb75通过调节血管活性肠肽(VIP)/环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的影响。方法:BALB/c小鼠随机分为正常对照(NC)组、结肠炎模型(UC)组、Mesalazine组和MIMBb75低、高剂量组、MIMBb75高剂量+VIP antagonist组、MIMBb75高剂量+MHY1485组(每组10只),除NC组外均采用5%葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导UC模型。治疗结束后,观察小鼠的一般情况及UC疾病活动指数(DAI),检测小鼠肠道组织病理损伤、结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)活性、肠道菌群多样性(Chao指数、Shannon指数和Simpson指数)及结肠组织VIP、cAMP、PKA、水通道蛋白3(AQP3)、mTOR、核糖体蛋白S6激酶(S6K1)的mRNA和蛋白水平。结果:与UC组相比,MIMBb75低、高剂量组和Mesalazine组小鼠的体重升高、DAI评分降低,组织病理损伤得到改善,结肠长度增加,MPO活性降低,Chao指数、Shannon指数和Simpson指数升高;VIP、cAMP、PKA、AQP3的mRNA水平和VIP、cAMP、AQP3蛋白的表达及PKA的磷酸化水平升高,mTOR和S6K1 mRNA及其蛋白的磷酸化水平降低(P<0.05)。与MIMBb75高剂量组相比,MIMBb75高剂量+VIP antagonist组VIP、cAMP、PKA、AQP3的mRNA水平和VIP、cAMP、AQP3蛋白的表达及PKA的磷酸化水平降低(P<0.05);MIMBb75高剂量+MHY1485组mTOR和S6K1 mRNA及其蛋白的磷酸化水平升高(P<0.05)。VIP antagonist和MHY1485均能逆转MIMBb75对UC小鼠的保护作用,使其结肠损伤加重,MPO活性增高(P<0.05)。结论:双歧杆菌可改善UC小鼠的结肠损伤,增加肠道菌群的多样性,这可能与激活VIP/cAMP/PKA通路、抑制mTOR通路有关。 相似文献
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