MPC30-DEA70载AMO-miR-222对大鼠颈总动脉球囊损伤后血管狭窄的影响

目的:阳离子磷酸胆碱聚合物(MPC30-DEA70)为非病毒类转基因载体,可与AMO-mi R-222络合,通过导管球囊系统将MPC30-DEA70/AMO-mi R-222基因复合物导入大鼠颈内动脉球囊损伤处,观察对血管平滑肌细胞增生及血管狭窄程度的影响。方法:90只雄性SD大鼠随机分为未损伤组、多聚赖氨酸(PLL组)、MPC30-DEA70/AMO-mi R-222组、PLL/AMO-mi R-222组、PLL/MPC30-DEA70组、AMO-mi R-222组、单纯损伤组、PLL载P/A=3:1组和P/A=5:1组,每组各10只。构建大鼠颈总动脉球囊损伤模型,予血管损伤段行PLL、MPC30-DEA70/AMO-mi R-222、PLL/AMO-mi R-222、PLL/MPC30-DEA70、AMO-mi R-222、PLL载P/A=3:1和P/A=5:1复合物的转运。4周后通过光学显微镜观察HE染色血管段组织形态学改变。Western blot法检测各组血管段p57Kip2、p27Kip1蛋白的表达情况。RT-PCR法检测各组血管段mi R222扩增情况。结果:光学显微镜下,多聚赖氨酸(PLL组)、裸MPC30-DEA70/AMO-mi R-222组、PLL/AMO-mi R-222组、PLL/MPC30-DEA70组、AMO-mi R-222组、MPC30-DEA70组可见内膜显著增生,新生内膜/中膜比值无组间差异,较PLL载P/A=3:1组和P/A=5:1组有组间差异,后两组比较无组间差异,未损伤组未见新生内膜增殖。Western blot法检测显示PLL载P/A=3:1组和P/A=5:1组P57kip2、P27kip1蛋白表达含量较未损伤组降低(P0.05),较余六组增高(P0.05),组间比较无显著差异(P0.05)。RT-PCR法检测显示,mi R-222表达在未损伤组很低,PLL载P/A=3:1组和P/A=5:1组增高,余六组过表达(组间比较无显著差异)。结论:MPC30-DEA70可与AMO-mi R-222络合,有效抑制球囊损伤后血管mi R222表达,从而抑制新生内膜增生及血管狭窄。     

沙库巴曲缬沙坦联合呋塞米治疗慢性心力衰竭的疗效研究

目的:探究沙库巴曲缬沙坦联合呋塞米治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法:选择2017年1月-2018年12月于我院诊治的慢性心力衰竭患者60例,随机将其分为两组。其中,对照组给予呋塞米进行治疗,研究组在对照组基础上联合沙库巴曲缬沙坦进行治疗,对比两组患者的治疗总有效率、治疗前后心功能、血清N端B型脑钠肽(NT-proBNP)、醛固酮(ALD)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的变化及不良反应的发生情况。结果:治疗后,研究组患者的治疗总有效率[96.7%(29/30)]显著高于对照组[80.0%(24/30)](P0.05)。两组患者治疗后的左心室射血分数(LVEF)均较治疗前显著升高,左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)均较治疗前明显降低(P0.05),且研究组LVEF显著高于对照组,而LVEDD和LVESD明显低于对照组(P0.05);两组患者治疗后的血清NT-proBNP、ALD、ICAM-1水平均较治疗前显著降低(P0.05),且研究组以上指标均显著低于对照组低(P0.05)。对照组患者不良反应发生率[10.0%(3/30)]与研究组[13.3%(4/30)]比较无显著性差异(P0.05)。结论:沙库巴曲缬沙坦联合呋塞米治疗慢性心力衰竭的效果显著优于单用呋塞米治疗,其可有效改善患者的心功能且安全性较高,可能与其明显改善患者血清NT-proBNP、ALD、ICAM-1水平有关。