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  免费   3篇
  2022年   3篇
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1.
摘要 目的:对比分析超声引导下椎旁神经阻滞与肋间神经阻滞在脊柱手术患者应用效果及对血流动力学的影响。方法:选择西安交通大学第一附属医院2020年6月至2021年12月收治的脊柱骨折患者96例作为研究对象,根据1:1随机数字表法把患者分为椎旁神经阻滞组与肋间神经阻滞组各48例。所有患者均给予脊柱手术治疗,所有手术操作都由同一组医生完成,椎旁神经阻滞组与肋间神经阻滞组分别给予超声引导下椎旁神经阻滞与肋间神经阻滞,记录两组阻滞效果及对血流动力学的影响。结果:两组通气5 min、通气30 min、恢复双肺通气30 min等时间点的HR、SPO2值在组内与组间对比无差异(P>0.05)。两组的术中补液量、术中出血量、手术时间、麻醉时间、术中尿量等对比无差异(P>0.05)。椎旁神经阻滞组的坐骨神经运动神经、感觉神经阻滞持续时间都少于肋间神经阻滞组(P<0.05),两组运动神经、感觉神经阻滞起效时间对比无差异(P>0.05)。椎旁神经阻滞组术后7 d的肺部感染、肺栓塞、呼吸衰竭等肺部并发症发生率2.1 %,低于肋间神经阻滞组的16.7 %(P<0.05)。结论:相对于肋间神经阻滞,超声引导下椎旁神经阻滞在脊柱手术患者并不会影响患者的血流动力学状况,也不会影响手术与麻醉过程,还可缩短坐骨神经运动神经、感觉神经阻滞持续时间,减少术后并发症的发生。  相似文献   
2.
摘要 目的:探讨纳布啡鞘内注射对糖尿病神经痛(diabetic neuropathic pain, DNP)模型大鼠行为能力及背根神经节瞬时受体电位V1(transient receptor potential V1,TRPV1)表达的影响。方法:将糖尿病神经痛模型大鼠(n=48)随机平方为三组-模型组、纳布啡1组与纳布啡2组,每组16只。纳布啡1组与纳布啡2组分别给予纳布啡鞘内注射0.5 μg/10 μL与1.0 μg/10 μL,模型组给予注射等剂量的0.9 %氯化钠溶液,每天1次。分别于治疗第7 d、第14 d,采用血糖仪测定与记录空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)水平并进行机械痛阈检测;治疗第14 d、第28 d,采用酶联免疫法检测血清IL-6与TNF-α含量,采用免疫印迹法检测背根神经节TRPV1蛋白的相对表达。结果:模型组、纳布啡1组与纳布啡2组治疗第7 d、第14 d的空腹血糖水平都高于20.00 mmol/L,组内与组间对比差异不具有统计学意义(P>0.05)。纳布啡1组与纳布啡2组治疗第7 d、第14 d的机械痛阈高于模型组(P<0.05),也高于治疗前(P<0.05),纳布啡2组与纳布啡1组差异具有统计学意义(P<0.05)。纳布啡1组与纳布啡2组治疗第14 d、第28 d的血清白细胞介素(Interleukin,IL)-6与肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF)-α含量明显低于模型组(P<0.05),纳布啡2组明显低于纳布啡1组(P<0.05)。纳布啡1组与纳布啡2组治疗第14 d、第28 d的背根神经节TRPV1相对表达水平明显低于模型组(P<0.05),纳布啡2组明显低于纳布啡1组(P<0.05)。结论:纳布啡鞘内注射在糖尿病神经痛模型大鼠的应用能改善行为能力,抑制背根神经节TRPV1的表达,还可抑制血清IL-6与TNF-α的释放,从而发挥镇痛治疗效用。  相似文献   
3.
摘要 目的:探讨与研究芬太尼联合电针通过介导组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)途径调节糖尿病大鼠周围神经痛的作用机制。方法:将建模成功的糖尿病周围神经痛大鼠(n=36)随机平分为三组-模型组、芬太尼组与电针组,芬太尼组、模型组分别经尾静脉泵注1.0 μg/kg/min芬太尼与等剂量的磷酸盐缓冲液5 min,1次/d。电针组在芬太尼治疗的基础上给予电针治疗,1次/d,均共治疗2周。治疗第1周与第2周,对大鼠进行体重称重,采用双抗体酶联免疫夹心法测血清胰岛素浓度,动态足底触觉仪检测大鼠机械痛阈,免疫印迹检测HDAC2蛋白相对表达水平。结果:芬太尼组与电针组在治疗第1周、第2周的体重都明显高于模型组(P<0.05),电针组也明显高于芬太尼组(P<0.05)。芬太尼组与电针组在治疗第1周、第2周的血清胰岛素浓度都明显低于模型组(P<0.05),电针组也明显高于芬太尼组(P<0.05)。芬太尼组与电针组在治疗第1周、第2周的机械痛阈都明显高于模型组(P<0.05),电针组明显高于芬太尼组(P<0.05)。芬太尼组与电针组在治疗第2周、第4周的 HDAC2蛋白表达水平明显高于模型组(P<0.05),电针组也显著高于芬太尼组(P<0.05)。结论:芬太尼联合电针在糖尿病周围神经痛大鼠的应用能提高机械痛阈,能提高大鼠体重,也可降低胰岛素浓度,其作用机制可能与促进HDAC2表达有关。  相似文献   
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