首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   2篇
  免费   0篇
  2019年   1篇
  2007年   1篇
排序方式: 共有2条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1
1.
浅谈现代人类的起源   总被引:1,自引:1,他引:0  
对目前争论不休的关于现代人类起源的2种主要学说的观点和依据进行综述和适当的比较。同时引进了这2种主流观点之外的第3方观点。  相似文献   
2.
目的探讨舒林酸通过调节IKK通路对分化成熟3T3-L1细胞胰岛素受体后信号转导蛋白胰岛素受体底物1(IRS-1)蛋白酪氨酸/丝氨酸(Tyr/Ser)残基磷酸化表达的影响。 方法用地塞米松、IBMX和胰岛素三联培养诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞,油红O染色观察脂肪细胞形态。诱导分化成熟的脂肪细胞如下分组干预,实时荧光定量PCR检测不同浓度炎症因子IL-1 β(0,1,10,100 ng/ml)和(或)不同浓度IKK特异阻断剂舒林酸(0,0.1,1,10 mmol/L)对诱导分化成熟的脂肪细胞IKK通路激活状态的影响。Western Blot检测IL-1β和(或)舒林酸对诱导分化成熟的脂肪细胞IRS-1酪氨酸/丝氨酸残基磷酸化状态的影响。采用单因素方差分析进行统计学分析。 结果实时荧光定量PCR和Western Blot结果显示,IL-1β 10 ng/ml组诱导成熟脂肪细胞IKKβ mRNA较对照组相对表达水平增加,分别为[(2.85±0.16)﹪,(1.00±0.12)﹪,P < 0.01];而IRS-1酪氨酸的磷酸化相对表达量较对照组下降,分别为[(0.72±0.26)﹪,(1.00±0.24)﹪,P < 0.01]。进一步予舒林酸(1?mmol/?L、10?mmol/L)干预后较对照组显著逆转IL-1β诱导脂肪细胞IRS-1酪氨酸磷酸化的表达水平,分别为[(1.72±0.16)﹪,(1.90±0.08)﹪,(1.00±0.13)﹪,P < 0.01],同时下调IRS-1丝氨酸磷酸化的表达水平[(0.79±0.16)﹪,(0.66±0.08)﹪,(1.00±0.10)﹪,P < 0.05]。 结?论IL-1β通过促进诱导分化成熟脂肪细胞IKKβ的表达,激活脂肪细胞IKK炎症通路,抑制脂肪细胞IRS-1酪氨酸残基磷酸化的表达,舒林酸通过调节脂肪细胞IRS-1酪氨酸/丝氨酸残基磷酸化的表达,改善脂肪细胞胰岛素受体后信号转导。  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号