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WU多瘤病毒(WUPyV)是多瘤病毒科多瘤病毒属的新成员,近来发现与人呼吸道感染等有关。本研究对2株WUPyV进行全基因组序列测定和拼接,获得这2株病毒全基因组序列,并与已上传到GenBank的国内外几株WUPyV的全基因组序列和氨基酸序列进行比对和系统进化分析。这2株WUPyV是环状、双链DNA病毒,基因组全长5 228bp,比GenBank已知WUPyV全序列少1bp。缺失的一对碱基位于位点4 536处,属于大T抗原的非编码区。病毒全基因组编码5个蛋白,分别是3个衣壳蛋白VP2、VP3、VP1与大T抗原和小T抗原。系统进化分析显示相对中国福建福州的FZ18株,另一株FZTF株与参考株-澳大利亚的B0株关系较近。 相似文献
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脱乙酰壳多糖处理增加人参细胞皂苷的累积和皂苷合成关键酶基因的转录 总被引:2,自引:0,他引:2
脱乙酰壳多糖处理可以诱导人参细胞产生H2 O2 ,增加人参皂苷的累积 ,提高鲨烯合酶 (squalenesynthase,GSS)与鲨烯环氧酶 (squaleneepoxidase,GSE)基因的转录水平。质膜NADPH氧化酶的抑制剂DPI,H2 O2 的淬灭剂DMTU与DHC可以抑制脱乙酰壳多糖的这些效应 ,暗示脱乙酰壳多糖可以活化质膜NADPH氧化酶而产生H2 O2 ,H2 O2 进而作为第二信使诱导gss与gse基因转录以及皂苷的合成。质膜钙通道抑制剂LaCl3与内质网钙通道抑制剂RR ,以及蛋白激酶抑制剂K2 5 2a都能削弱脱乙酰壳多糖促进皂苷积累和gss、gse转录的效应 ,说明胞内Ca2 浓度的升高与蛋白质磷酸化都参与了脱乙酰壳多糖诱导的gss、gse的转录以及皂苷的合成 相似文献
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壳聚糖及其衍生物抗菌性质的研究进展 总被引:6,自引:0,他引:6
壳聚糖对多种细菌、真菌具有广谱抗菌的功能,因此它被广泛地应用于广泛地用于口腔疾病、皮肤炎症、伤口感染、胃肠道疾病等各种疾病的治疗。本文综述了壳聚糖及其衍生物对常见的口腔致病菌、皮肤癣菌、伤口感染菌以及胃肠道疾病的致病菌的抗菌作用和壳聚糖及其衍生物的抗菌机理。 相似文献
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不同分子量壳聚糖对土壤碳、氮及呼吸的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
考察了不同分子量壳聚糖对土壤微生物量C、N、土壤呼吸及矿质N的影响.研究发现:不同分子量的壳聚糖施入土壤后,土壤的微生物量C、N、呼吸及矿质N均明显提高.微生物量C、N及土壤呼吸有相似的变化趋势: 随壳聚糖用量的增加而增大.低分子量壳聚糖施入土壤后,微生物量C、N及土壤呼吸均先快速增加,然后下降;中等及高分子量壳聚糖施入土壤后则是开始时变化较小,第14天开始快速增加,34d后下降.研究还发现,NO3^--N与NH4^+-N变化趋势不完全相同,NO3^--N开始时变化较小,第14天开始快速增加,34d后快速下降;低分子量壳聚糖处理时,NH4^+-N开始时快速增加,之后缓慢下降;中等分子量壳聚糖处理时,因加入量不同而不同;高分子量壳聚糖处理时则是从第24天开始变化显著. 相似文献
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骨折愈合是一个由多细胞介导的多步骤的严密有序的过程,其中破骨细胞介导的骨重塑在骨折愈合中具有关键作用,其生成减少或者功能障碍不仅导致骨折的易发生,还会引起骨折愈合障碍。但是,目前关于破骨细胞缺陷所致的骨折愈合障碍的研究较少,并且临床上尚缺乏针对破骨细胞缺陷所致骨折愈合障碍的治疗药物。斑马鱼(Danio rerio)骨骼系统中的细胞类型和调节途径与哺乳动物高度相似,使得其被广泛地运用于骨骼相关的研究。为了研究破骨细胞缺陷所致的骨折愈合障碍过程以及寻找有潜力的治疗药物,本研究使用前期建立的fms基因突变斑马鱼(fmsj4e1)构建了体内破骨细胞缺陷骨折模型,结果发现功能性破骨细胞减少可在骨折早期影响骨折的愈合;使用离体鳞片培养系统用于筛选破骨细胞靶向药物,获得了可以激活破骨细胞的小分子化合物尿囊素(allantoin,ALL);随后,在体内fmsj4e1骨折缺陷模型中验证了ALL对破骨细胞的激活作用以及对骨折修复的促进作用;最后,通过对破骨细胞生成和成熟过程的分析,发现ALL可能通过调节RANKL/OPG来促进破骨细胞的成熟,从而促进fms 相似文献
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