20-羟基蜕皮甾酮对大鼠全脑缺血再灌注后海马神经元损伤和炎症反应的影响

目的:观察20-羟基蜕皮甾酮对全脑缺血再灌注后SD大鼠海马神经元和认知功能的保护作用,并探讨其相关机制。方法:采用四血管闭塞法建立SD大鼠全脑缺血再灌注模型,脑电图和脑组织Nissl染色评估模型的可靠性。将实验动物分为假手术组,缺血再灌注组和缺血再灌注+20-羟基蜕皮甾酮组。TUNEL染色观察海马神经元凋亡,Morris水迷宫实验评价大鼠的认知功能,酶联免疫法测定缺血再灌注后3-24小时大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度。结果:全脑缺血再灌注后大鼠海马神经元凋亡率从4.50±1.90%上升至72.90±8.40%(p0.01),给予20和40 mg/kg 20-羟基蜕皮甾酮干预,大鼠海马神经元凋亡率分别下降至51.40±8.60%(p0.05)和42.70±6.80%(p0.01)。与假手术组相比,全脑缺血再灌注后大鼠在Morris水迷宫定位航行试验中逃避潜伏期明显延长(p0.01),在空间探索试验中目标象限停留时间和穿越目标象限次数明显减少(p0.01),而20-羟基蜕皮甾酮显著抑制上述变化,改善大鼠的认知功能。缺血再灌注后3-24小时,大鼠血清中IL-1β和TNFα浓度较假手术组显著升高,20-羟基蜕皮甾酮能抑制上述各时间点大鼠血清中IL-1β和TNFα浓度的升高。结论:20-羟基蜕皮甾酮对全脑缺血再灌注后大鼠海马神经元和认知功能有显著保护作用,抑制缺血再灌注后的炎症反应是其保护机制之一。     

野蔷薇果发育过程中维生素C含量的变化

野蔷薇果富含维生素C(Vc),发育过程中Vc的含量一般在29.1-2485.2毫克/百克果之间.从发育状态上看,自座果到成熟,果中Vc的含量逐渐增加,至完全成熟时果中Vc的含量最高;过熟后Vc含量下降.从形态上看,野蔷薇果变红前后为Vc积累的高峰期.从季节上看,八月份为Vc积累的高峰期.白昼研究表明:每日早晚温度较低时,有利于Vc的积累与保存.     

白藜芦醇甙对糖尿病小鼠心肌损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨白藜芦醇甙对小鼠小鼠心肌损伤的影响及其可能的调控机制。方法:采用腹腔注射链脲霉素的方法建立1型糖尿病小鼠模型模型,随机将雄性C57/BL6J的正常小鼠和糖尿病小鼠分为3组(每组18只):对照组、糖尿病组、糖尿病+白藜芦醇甙组。其中糖尿病+白藜芦醇甙组给予白藜芦醇甙7.5 mg/kg/d腹腔注射治疗,对照组和糖尿病组给予同体积盐水腹腔注射。药物治疗12周后,小动物心脏超声检测小鼠的心功能;天狼星红染色观察胶原变化并进一步计算胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);柠檬酸合酶检测试剂盒和ATP生物荧光试剂盒分别检测检测心肌柠檬酸合酶活性和ATP含量;Western blot检测Sirt3和p-AMPK的蛋白表达情况。结果:与对照组相比,糖尿病组LVEDD和LVESD均明显增加(4.823±0.103 mm和3.701±0.121 mm,P0.05),LVEF和LVFS值均明显降低(37.121±4.298%和21.023±2.187%,P0.05),CVF显著增高(20.102±1.155%,P0.05),心肌柠檬酸合酶活性和ATP含量显著降低(5.267±0.202 nmol/g和105±7.638 U/g,P0.05),Sirt3和p-AMPK蛋白表达显著降低(P0.05);与糖尿病组相比,糖尿病+白藜芦醇甙组LVEDD和LVESD均显著降低(4.354±0.113 mm和3.056±0.130 mm,P0.05),LVFS和LVEF值均显著增加(58.435±8.143%和29.071±2.232%,P0.05),CVF显著降低(10.343±0.882%,P0.05),心肌柠檬酸合酶活性和ATP含量显著增加(6.233±0.176 nmol/g和132.7±5.774 U/g,P0.05),Sirt3和p-AMPK蛋白表达显著增加(P0.05)。结论:白藜芦醇甙可改善糖尿病小鼠心肌损伤,其机制可能与白藜芦醇甙激活Sirt3/AMPK信号通路有关。