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针对HBV感染的治疗性DNA疫苗虽然具有很好的应用前景,但目前抗病毒效果并不高,表明在病毒长期感染过程中存在免疫抑制机制。以HBV的表面蛋白(HBsAg)和核心蛋白(HBcAg)为DNA疫苗抗原,采用gp96和HSP70作为佐剂联合电转以提高疫苗的活性。将gp96为佐剂的HBsAg/HBcAg DNA疫苗免疫HBV转基因鼠后引发抗原特异性的细胞免疫和体液免疫应答。使用gp96和HSP70佐剂引起Treg下调20%。与没有免疫的小鼠相比,以gp96和HSP70为佐剂的DNA疫苗显著降低血清中病毒S抗原水平和DNA拷贝数,大幅降低小鼠肝脏中HBc的表达。该研究为设计以gp96为佐剂的乙肝治疗性DNA疫苗提供了依据。 相似文献
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旨在体外组装酵母菌表达的gp96 (Recombinant gp96,rgp96) 蛋白与B16.F10黑色素瘤抗原,大量制备新型gp96肿瘤疫苗,并研究其诱导的特异性抗肿瘤免疫应答。利用体外组装的rgp96-肿瘤抗原复合物免疫C57BL/6小鼠,并通过酶联免疫斑点实验、细胞因子染色、杀伤实验技术进行分析,结果显示与单纯rgp96或肿瘤抗原免疫组相比,体外组装的rgp96-肿瘤抗原复合物免疫能够显著抑制B16肿瘤的生长,而且能够明显提高肿瘤特异性T细胞活性。rgp96-肿瘤抗原复合物的抗肿瘤免疫活性与从肿瘤组织中提取的gp96接近。研究结果为大量制备新型gp96肿瘤疫苗提供了依据。 相似文献
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热激蛋白gp96可特异性结合来源于肿瘤和病毒的抗原肽,与抗原呈递细胞表面CD91等受体作用进入胞内,并在内质网中将结合的抗原通过抗原呈递链呈递给MHCI类分子,激活特异性T细胞。同时,与细胞表面Toll样受体(TLR)TLR2、TLR4等相互作用,激活天然免疫。近期研究发现调节性T细胞(Treg)对gp96免疫功能有显著抑制作用,随着对影响gp96免疫功能的免疫抑制机制的深入了解,以及利用汉逊酵母表达有免疫活性的全长gp96蛋白体系的建立,gp96将在治疗肿瘤及传染性疾病中发挥更大的作用。 相似文献
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旨在以乙肝病毒 (HBV) 的主要结构蛋白-表面蛋白 (HBsAg) 和核心蛋白 (HBcAg) 作为抗原设计DNA疫苗,研究热休克蛋白HSP70和gp96作为新型免疫佐剂增强疫苗的细胞免疫和体液免疫水平。利用酶联免疫斑点实验、流式细胞内因子染色、3H-TdR实验、酶联免疫吸附实验技术分析,结果显示HSP70和gp96可使疫苗的细胞免疫水平提高1~6倍,提高体液免疫水平20％~60％。研究结果为设计以HSP70和gp96作为免疫佐剂的新型乙肝治疗性疫苗提供了依据。 相似文献
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为了解中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)“水瘪子”病发生发展的过程, 揭示疾病的本质, 对病蟹进行了较全面的病理特点分析研究。根据病蟹肝胰腺颜色, 将病蟹划分为浅黄、浅粉、乳白和灰白4个发病阶段。研究结果表明, 随着病情的发展, 病蟹肝胰腺与蟹重比逐渐减少, 腔液与蟹重比逐渐增加, 肝胰腺管直径逐渐缩小, 各发病阶段病蟹的这些指标都与健康蟹有极显著差异(P<0.01), 病蟹肝胰腺与蟹重比除乳白阶段与灰白阶段之间和腔液与蟹重比除浅粉阶段与乳白阶段和乳白阶段与灰白阶段之间以及肝胰腺管直径除乳白阶段与灰白阶段之间的差异均不显著(P>0.05)和浅粉阶段与乳白阶段之间的差异显著(P<0.05)外, 其他各发病阶段之间这些指标均有极显著差异(P<0.01); 4个发病阶段病蟹6种组织器官中肝胰腺、鳃、肌肉组织和心脏组织病理变化具有相似性, 浅黄阶段主要是以组织器官水肿和萎缩为主, 是一种可逆的组织病理过程, 但在浅粉阶段肝胰腺和肌肉组织出现细胞坏死, 以后发病阶段更为严重, 鳃和心脏组织在乳白阶段出现细胞坏死, 坏死是一种不可逆的组织病理过程, 神经团和肠道组织病理变化不明显。根据不同发病阶段的病理特点, 在未来确定病因后通过消除病因等方法, 只有在病理变化处于可逆状态的浅黄阶段, 病蟹才有恢复的可能, 才有防控和挽救价值, 而浅粉阶段以后的病蟹由于主要器官组织细胞崩解坏死处于不可逆的病理过程, 即使病因消除病蟹已不可能恢复, 这样的病蟹应及时清除, 减少继续养殖造成进一步的经济损失。 相似文献
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