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DNA损伤反应在维持细胞基因组稳定性和机体存活发挥重要作用。DNA双链断裂(Double strand breaks,DSBs)是DNA损伤最严重的形式。同源重组修复是体内参与DSBs损伤修复的重要机制之一,其中Rad51是体内参与同源重组性DNA修复的关键因子。Rad51在人类的多种肿瘤组织中高表达,如乳腺癌、非小细胞肺癌、前列腺癌等,与肿瘤的转移和恶化相关。如何有效下调肿瘤组织中的Rad51的水平,降低肿瘤细胞的DNA损伤修复能力,从而提高肿瘤治疗的疗效具有潜在的临床应用价值。本文对近年来的一个研究热点靶向Rad51在肿瘤治疗研究中的应用进行综述。  相似文献   
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