三磷酸腺苷结合盒转运体A1在脑疾病发生发展中的作用

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)在脑组织中广泛表达,它将脑细胞内胆固醇转运给载脂蛋白E(apolipoprotein E,apoE)及载脂蛋白A1(apolipoprotein A1,apoA-Ⅰ)形成高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL),从而调控脑内胆固醇平衡.研究表明,ABCA1与胆固醇代谢相关脑疾病存在密切联系,包括阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)及脑梗死.虽然近来在ABCA1与相关脑疾病的研究取得了一些进展,但仍存在许多问题尚未阐明.本文对ABCA1在各种相关脑疾病发生发展中的作用做一综述,期望为相关脑疾病的治疗寻找新的靶点和方法.     

裂蹄木层孔菌子实体水提物诱导HepG2细胞凋亡的初步研究

研究裂蹄木层孔菌子实体水提物(WEPL)对人类克隆肝癌细胞系HepG2生长的作用。用裂蹄木层孔菌子实体水提物处理HepG2细胞后,噻唑蓝法(MTT法)可见浓度和时间依赖性抑制细胞增殖;电镜下观察凋亡小体的出现,流式细胞仪技术显示Annexin-Ⅴ染色呈阳性,都证明了HepG2细胞发生了凋亡。RT-PCR和Western Blot分析证实WEPL刺激Bax表达量上调、Bcl-2表达量下调进而诱导了细胞凋亡。结果表明WEPL诱发的克隆人类肝癌细胞系HepG2的细胞凋亡可能是通过上调Bax、下调Bcl-2活性来实现的。     

黄芪甲甙对实验性肺纤维化大鼠Cathepsin B表达的影响

目的:探讨黄芪甲甙时实验性肺纤维化大鼠肺组织中组织蛋白酶B(Cathepsin B,CB)表达的影响。方法:36只SD大鼠,随机分为对照组、模型组和干预组。模型组和干预组气管内注射博来霉素(BLM,5mg/kg)诱导肺纤维化,对照组在相同条件下给予生理盐水。第二天起干预组大鼠每天经胃管灌服0．1g/L黄芪甲甙2ml,其余两组相同条件下给予助溶剂羧甲基纤维素钠。治疗的第7d和28d,处死动物取出肺组织,进行病理学观察;测定28d肺组织中羟脯氨酸含量;用免疫组化和RT-PCR观察各组鼠肺组织CB蛋白及mRNA表达的水平。结果:病理学观察显示:与模型组比较,干预组肺泡炎和纤维化程度均减轻;模型组羟脯氨酸含量显著增高,而干预组与模型组比较羟脯氨酸含量明显降低;与模型组比较,干预组CB蛋白及mRNA表达显著降低。结论:黄芪甲甙可能通过押制CB的过度表达,对实验性大鼠肺纤维化具有良好的治疗作用。     

综述与专论：ABCA7与阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种严重的中枢神经系统退行性疾病,也是老年人痴呆最常见的原因,其病因目前尚未阐明。三磷酸腺苷结合盒转运体A7 (ATP-binding cassette transporter A7,ABCA7)在脑中有较高的表达水平,参与脑内脂质代谢、吞噬作用以及免疫反应等过程。自从全基因组关联研究将ABCA7确定为AD的风险基因以后,越来越多的来自体内外和基于人的研究证实,ABCA7是早发和迟发型AD最重要的风险基因之一。本文对ABCA7在AD发生发展中的作用进行综述,以期为AD的防治提供新的治疗靶点和途径。     

研究: 普罗布考通过调控ABCA1、SR-BⅠ、ABCG5、ABCG8表达及抗炎作用抑制高胆固醇血症兔动脉粥样硬化

作为一种有效的降脂药物,普罗布考能够降低血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平并抑制动脉粥样硬化,但其机制尚未完全阐明．本研究的目的旨在进一步阐明普罗布考降脂及抗动脉粥样硬化的机理．将新西兰白兔随机分为4组：正常饮食组、正常饮食+普罗布考组、高脂饮食组(HFD组)、高脂饮食+普罗布考组(HFD+P组)．结果显示,处理7周后,与HFD组比较,HFD+P组动脉粥样硬化病变程度、肝脏脂质蓄积明显减轻,血浆甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及HDL-C 水平降低,肝脏中清道夫受体-BⅠ(SR-BⅠ)以及肝脏与小肠中三磷酸腺苷结合盒转运体(ABC)G5(ABCG5)、ABCG8表达上调,肝脏中ABCA1表达下调,主动脉弓与血浆肿瘤坏死因子α、白介素1、白介素6、单核趋化蛋白1水平降低．这些结果表明普罗布考的抗动脉粥样硬化作用可能与其调控ABCA1、SR-BⅠ、ABCG5、ABCG8表达及抑制促炎介质的分泌有关．     

载脂蛋白A-Ⅰ结合蛋白介导胆固醇流出调控血管新生

胆固醇流出在维持细胞正常结构和功能中发挥着关键的生理作用,然而其在调节血管新生中的作用一直未明. 近日,美国加州大学医学院的研究人员发现（Nature, 2013,498:118-122), 载脂蛋白A-I结合蛋白（apoA-I binding protein,AIBP）介导的内皮细胞胆固醇流出在调节血管新生中起着关键的作用. 研究者在小鼠离体主动脉和斑马鱼的血管新生实验中发现,AIBP和高密度脂蛋白（high density lipoprotein, HDL）协同调控胆固醇流出,抑制血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）刺激的血管新生.     

大鼠肺纤维化细胞凋亡及Cathepsin B基因变化的关系

目的:检测大鼠肺纤维化时细胞凋亡及组织蛋白酶B(Cathepsin B,CB)基因的变化,探讨细胞凋亡和CB基因变化在肺间质纤维化中的意义。方法:将20只大鼠分为正常对照组及模型组,每组10只,应用末端原位杂交(TUNEL)、RT-PCR、免疫组化技术检测博莱霉素致肺间质纤维化大鼠肺组织细胞凋亡、CB mRNA水平及蛋白表达的变化。结果:模型组大鼠肺组织中细胞凋亡指数为(13．7±3．4)%,对照组为(1．9±0．3)%,两组比较差异有统计学意义(t=-11．03,P＜0．01);模型组CB蛋白表达为29．76±4．62,正常对照组为78．48±5．36,两组比较差异有统计学意义(t=23 713;P＜0．01);CB mRNA在模型组为0．9413±0．0592,正常对照组为0．4280±0．0161,两组比较差异有统计学意义(t为—26．447,P＜0．01)。结论:博莱霉素致大鼠肺间质纤维化时引起肺组织CB表达上调,启动肺组织细胞凋亡程序,在肺纤维化发生、发展中起到重要的作用。     

生长分化因子-15在肥胖、糖尿病及心血管疾病中的作用

生长分化因子-15(growth differentiation factor-15,GDF-15),又称巨噬细胞抑制因子-1,是转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)家族的一个应激反应细胞因子,在产前发育、炎症、应激反应以及急性损伤后的组织修复中起关键作用。GDF-15通过抑制活化B细胞的核因子k轻链增强子(nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells,NFkB)通路和激活磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinases,PI3K)通路保护人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)免受高糖诱导的细胞凋亡,并可通过抑制内皮生长因子受体(endothelial growth factor receptor,EGFR)和激活PI3K通路、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)1/2通路保护心脏。虽然一些研究表明,血浆GDF-15水平升高与糖尿病和心血管疾病(cardiovascular diseases,CVDs)的发生发展相关,但仍存在许多问题尚未阐明。本文就GDF-15在肥胖、糖尿病和CVDs中的作用做一综述,期望为相关疾病的诊治和预后寻找新的靶点和方法。     

淫羊藿属植物形态分类性状评述

淫羊藿属是分类学上研究的热点和难点,其类群发表和修订均较频繁。为更清晰掌握淫羊藿属的性状变异,该文在查阅该属研究成果和标本的基础上,结合课题组野外调查和分析,对该属重要性状进行系统梳理。花瓣式样是淫羊藿属分类的最重要依据,但并非绝对稳定,种内花瓣形态可能存在丰富变异。花瓣颜色、花药颜色,甚至花的大小至少在部分类群中不宜作为分类的主要依据。根茎性状在多数类群中不失为一个有用的分类性状,但不能一概而论,应基于广泛调查。多数类群的花茎上叶的类型及小叶存在不同程度的变异,在实际应用中存在一定困难。非腺毛特征十分复杂,不同样本存在不同程度差异,不宜作为物种鉴别的关键依据。淫羊藿属植物栽培后植株普遍更矮小,提示开展自然生境下的调查和形态观测对掌握物种形态特征非常必要。中国淫羊藿属类群仍处于活跃进化中,其形态变异复杂,物种鉴定和资源利用时应足够谨慎。     

斜生褐孔菌多糖诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的研究

研究了斜生褐孔菌多糖对人类肝癌HepG-2细胞凋亡的诱导作用。采用噻唑蓝法(MTT法)观察了斜生褐孔菌多糖对HepG-2细胞生长的影响,用透射电镜观察了细胞形态,用DNA Ladder检测了细胞凋亡,用流式细胞仪检测了细胞凋亡率;同时采用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR法)研究了不同浓度斜生褐孔菌多糖作用后HepG-2细胞中Bax和Bcl-2基因mRNA转录水平的变化。结果表明斜生褐孔菌多糖能抑制HepG-2细胞增殖,并呈时间剂量依赖关系;电镜观察、DNALadder和流式细胞仪检测均证实了斜生褐孔菌多糖能够诱导HepG-2细胞凋亡;经斜生褐孔菌多糖处理后,HepG-2细胞中Bax基因mRNA转录水平增强,而Bcl-2基因mRNA无明显变化。证明了斜生褐孔菌多糖具有抑制HepG-2细胞生长及诱导HepG-2细胞凋亡的作用,这可能与调节Bcl-2和Bax基因表达水平有关。