16例儿童暴发性心肌炎的临床回顾性分析

目的:通过对儿童急性暴发性心肌炎的临床表现、实验室指标、抢救治疗和转归进行回顾性分析研究,探讨小儿暴发性心肌炎的临床特点及有效安全的救治方法。方法:收集并分析2008年1月-2012年12月四川大学华西第二医院符合纳入标准的急性暴发性心肌炎16例,回顾性分析临床表现、心电图、心脏B超、血清生化指标、抢救治疗方法及预后,并总结其诊断和抢救治疗的特点。结果:16例暴发性心肌炎以学龄期儿童为主,平均年龄(7.19±4.69)岁,入院时有消化道症状表现者10例(62.5%),有呼吸道症状表现者7例(43.75%),有循环灌注不足表现者10例(62.5%),有心脏症状(心悸、胸痛)表现者6例(37.5%),其中8例伴发热(50%)。16例暴发性心肌炎患儿入院时X线胸片9例异常表现(56.25%),其中心影增大3例,肺水肿/充血5例,胸腔积液6例;超声心动图检查8例有异常表现(50%),平均射血分数(EF)为(50±15)%,平均缩短分数(FS)为(29±15)%,左心室增大5例,左室收缩功能下降4例,瓣膜反流4例,心包积液3例;心电图均有不同程度异常表现(100%),其中Ⅲ度阻滞8例(50%);肌钙蛋白升高者15例(93.75%)。抢救治疗过程中,15例使用甲强龙冲击治疗(93.75%),11例使用丙种球蛋白冲击治疗(68.75%),8例安置临时起搏器(50%),5例行呼吸机支持(31.25%),4例行血液净化治疗(25%)。其中6例于急性期死亡(37.5%),平均住院日5.3天,10例存活并好转出院,平均住院日26.5天,出院1月门诊随访,患者心肌酶、肝肾功能正常,超声心动图恢复正常,2例有继发性癫痫后遗症并长期口服抗癫痫药物。16例暴发性心肌炎中,9例合并多器官功能障碍综合征(56.25%),其中4例重症多器官功能衰竭患儿予以呼吸机辅助通气、安置临时起搏器并连续性血液净化联合治疗,3例存活,1例死亡。结论:暴发性心肌炎起病急,病情重,起病初期多以心外症状为主,易误诊漏诊,急性期死亡率高,对疑诊病例应行心电图、超声心动图、胸片检查并综合判断。一旦确诊需早期予抗心力衰竭,心源性休克,抗心律失常治疗。     

来自欺骗的生存——谈军事和动物的伪装

借鉴大自然中最巧妙的隐蔽术,人类已使军事伪装技术发展成为一项严密的科学 一名士兵埋伏在一片树林边缘,边上放着机枪,即使是眼尖目明的敌人看来,这也不过     

兰索拉唑与奥美拉唑对胃溃疡患者氧化应激水平和内皮功能的影响

目的:探讨兰索拉唑(LAN)与奥美拉唑(OME)治疗胃溃疡的临床效果及对患者血浆氧化应激水平和血管内皮功能的影响。方法:选取我院2014年1月~2016年10月收治的138例胃溃疡患者,按照随机数字表法均分为LAN组和OME组,并选取我院同期69例健康体检者为对照组。对照组不用任何药物,LAN组予以LAN治疗,OME组给予OME治疗。记录比较LAN组和OME组的临床疗效、Hp根除率及胃镜疗效;对照组与LAN组、OME组两组治疗前后血浆氧化应激指标、血管内皮功能指标水平;并评价LAN组与OME组的用药安全性。结果:总疗程结束后,LAN组总有效率、Hp根除率分别为94.2%、89.9%,较OME组(91.3%、87.0%)相比差异无统计学意义(P0.05)。经4个疗程后,LAN组胃镜总有效率为95.7%,明显高于OME组的85.5%(P0.05)。与对照组相比,LAN组、OME组治疗前血浆MDA、ET-1水平均显著上升(P0.01),SOD、NO水平均显著降低(P0.01)。与本组治疗前对比,LAN组、OME组治疗后血浆MDA、SOD、NO及ET-1水平均显著改善(P0.01),且LAN组治疗后各血浆因子水平改善效果均显著优于OME组(P0.01)。结论:LAN治疗胃溃疡改善患者临床症状、根除Hp的效果及安全性与OME相当,但LAN更能有效降低机体的氧化应激水平,调节血管内皮功能,促进溃疡愈合。     

替换HIV-1衣壳蛋白基因SHIV的构建及其活性测定

将猴免疫缺陷病毒(Simianimmunodeficiencyvirus,SIVmm239)中gag基因的衣壳蛋白部分置换成人免疫缺陷病毒(Humanimmunodeficiencyvirustype1,HIV-1HXBc2)的相应部分,构建出替换了衣壳蛋白基因的人/猿嵌合免疫缺陷病毒(SHIV)原病毒DNA。用此SHIV原病毒DNA转染293T细胞,细胞中能够检测到嵌合病毒基因的转录与翻译;在细胞培养液上清中亦可检测到装配出的病毒颗粒。病毒颗粒形态正常,含有基因组RNA,具有反转录酶活性,嵌合的外源衣壳蛋白能够正确剪切,形成棒状的核心。将此嵌合SHIV病毒感染MT4细胞,病毒能够吸附并进入细胞,能完成反转录过程,但不能增殖。     

绞股蓝核糖体失活蛋白家族编码基因的5 个cDNA 及其下游非编码区

通过3'RACE克隆策略获得绞股蓝(Gynostemma pentaphyllum)核糖体失活蛋白(ribosome-inactivating protein,RIP) Gynostemmin的5个cDNA序列gynostemminⅠ～Ⅴ及其下游非编码区(3' untranslated region, 3'UTR)。它们的编码区长度除gynostemminⅡ为825 bp外,其余均为831 bp。其下游非编码区的长度分别为279、174、170、161和171 bp。在3'UTR中,gynostemminⅠ比另外4个多了两个小的茎环结构和一富含AU的不稳定子元件,其mRNA的稳定性可能因此受到影响。     

颈椎小关节紊乱的手法治疗

定义与特征：颈椎小关节机能紊乱又称颈椎椎骨骨错缝、颈椎小关节错缝、颈椎小关节半脱位,是因颈椎小关节的解剖位置改变,以及颈椎机能失常所引起的一系列临床表现,属于颈椎病中的一个病种,其症状表现突出,临床多见;同时颈椎间小关节紊乱是颈椎病的发病因素之一,在临床上的颈椎病变中又比较多见,两常交织在一起,相互影响。     

小鼠α1，2岩藻糖基转移酶基因的克隆及表达

本文报告小鼠GDP岩藻糖：β半乳糖苷α1,2-岩藻糖基转移酶（α1,2-fucosyltansferase,α1,2-FT）基因的克隆,并进行功能鉴定。利用RT—PCR方法克隆小鼠α1,2-岩藻糖基转移酶基因编码区MFUT-II,测序后将其插入表达载体pcDNA3．1的多克隆位点,构建表达载体pcDNA3．1-MFUT-II;采用磷酸钙法将其转染于COS-7细胞进行表达,通过对底物特异性比较研究酶的性质;应用Northern印迹杂交法研究基因在小鼠组织中的表达情况;应用Southern印迹杂交法分析基因存在状态。结果证实MFUT-II为小鼠α1,2-岩藻糖基转移酶基因家族的新成员。含有一个完整的开放读码框。可编码347个氨基酸。其估计分子质量为39kDa,和小鼠日及Sec1基因具有序列同源性。分别与人类Se基因（79．O％）、大鼠Ratrrs（89％）基因、兔Rabbit FT-III基因（77％）具有较高的序列同源性。用MFUT-II基因转染的COS-7细胞具有α1,2-FT活性。MFUT-II可在多种组织中产生3．5kb大小的mRNA转录产物。基因Southern印迹杂交分析结果显示：基因MFUT-II仅为一个拷贝。这些结果证明MFUT-II为小鼠的Se基因。     

几种核受体核浆穿梭与调控机制

许多核受体属于核转录因子,它们在胞浆合成后快速地转运入核,同时还能够在核浆之间穿梭以行使其特定的生物学功能。核受体的核浆转运主要通过核膜上的核孔复合体,依靠运输载体Importins和Exportins介导以及Ran-GDP提供能量。现对糖皮质激素受体（GR）、雄激素受体（AR）和雌激素受体（ER）等核受体在核浆穿梭转运和调控机制等方面的研究进展进行综述,同时也介绍我们实验室最近发现的视黄素X受体（RXR）核浆穿梭转运的新功能。     

乳酸乳球菌作为黏膜免疫活载体疫苗传递抗原的研究进展

乳酸菌是人和动物肠道内的常见细菌,被公认为安全级(generally recognized as safe,GRAS)微生物。近年来,对于乳酸菌作为宿主菌表达外源蛋白或抗原的研究取得了一定进展。乳酸乳球菌(Lactococcus lactis)是乳酸菌的代表菌种,以其生长迅速、易于操作等优点成为表达外源抗原,作为黏膜免疫活载体疫苗的理想菌株。随着对乳酸乳球菌基因工程的研究逐渐深入,已发展了一系列组成型和诱导型乳酸乳球菌表达系统以及蛋白定位系统。破伤风毒素片段C、布氏杆菌L7/L12蛋白等多种病原微生物抗原已成功在乳酸乳球菌中表达,并已证明部分重组乳酸乳球菌作为黏膜免疫疫苗可以同时刺激局部黏膜免疫应答和系统免疫应答。目前,如何使活载体乳酸乳球菌以最佳方式向黏膜免疫系统提呈抗原继而诱导有效免疫反应是该领域的研究热点,也是巨大挑战。实现外源抗原在乳酸乳球菌中的准确定位及与细胞因子的共表达是未来研究的重要方向之一。乳酸乳球菌作为黏膜免疫活载体疫苗传递外源抗原具有广阔的应用前景。     

Adiponectin 基因剔除LacZ基因敲入小鼠模型的建立

adiponectin是脂肪细胞特异分泌的一种活性蛋白质,具有增加胰岛素敏感性、抗炎及抗动脉硬化等活性.建立adiponectin基因剔除β-半乳糖苷酶基因(LacZ)敲入小鼠模型,可为整体动物水平研究adiponectin基因功能及其表达调控机制等提供理想工具.根据生物信息学方法获得adiponectin基因组序列,设计基因剔除及敲入策略,在adiponectin基因第2和第3号外显子剔除的同时,在其ATG和信号肽序列后顺接LacZ基因完整编码序列,构建完成了Adipo-LacZ-XpPNT基因剔除质粒.通过电穿孔将打靶质粒转入ES细胞,以G418和ganciclovir进行药物筛选,获得药物抗性的ES细胞克隆,PCR和DNA印迹鉴定出正确同源重组克隆.将同源重组的ES细胞克隆注入小鼠囊胚得到嵌合体小鼠,嵌合体小鼠与C57BL/6J小鼠交配产生杂合子小鼠,杂合子间交配获得adiponectin基因剔除LacZ基因敲入纯合子小鼠.经RT-PCR、RNA印迹和ELISA检测证实纯合子小鼠脂肪和血清中adiponectin基因表达呈阴性.RT-PCR、RNA印迹及蛋白质印迹检测发现,LacZ基因在突变小鼠脂肪组织中有特异性表达,其表达谱与内源性adiponectin基因的表达谱一致.但在脂肪组织及外周血中未能检测到LacZ活性,且血清中LacZ蛋白亦呈阴性.由此成功建立了adiponectin基因完全灭活及LacZ基因以内源性adiponectin基因表达谱表达的小鼠模型,为进一步研究该基因功能及其表达调控创造了有利条件.