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1.
Flotillin-1(浮舰蛋白-1)是脂筏的标记蛋白。它不但参与多种细胞正常的生理活动,也在许多肿瘤发生和发展中起重要作用。近年发现Flotillin-1在肺腺癌、乳腺癌、肝细胞癌等细胞中高表达,并与临床等级、预后差、总体存活率低有关联。简要综述了Flotillin的组成、结构和基本功能,以及在疾病中的作用。  相似文献
2.
Runx2为成骨细胞特异性转录因子,调控成骨细胞分化和骨组织的形成.近年来研究表明,Runx2在乳腺癌中可以激活与癌症转移相关的骨基质、黏附蛋白、金属蛋白酶以及血管内皮生长因子,并且Runx2可以与一些联合抑制剂或激活剂形成调控复合体,在亚核结构域中存在,调节基因的转录以及间接地影响乳腺癌细胞的信号通路.除此之外,Runx2还可以与雌激素受体相互作用在某种程度上解除雌激素及其受体在乳腺癌发展中的调控作用.本文主要概括Runx2在乳腺癌中的作用机制,重点综述Runx2在乳腺癌中与雌激素受体相互作用的研究进展.  相似文献
3.
自噬是细胞通过溶酶体自主降解以实现细胞内物质循环利用的过程,在昆虫细胞分化和个体发育中起着重要作用。鳞翅目昆虫属于完全变态昆虫,会通过自噬和凋亡完成蜕变重建过程,是研究自噬机制的模式生物。自噬相关蛋白Atg8是哺乳动物微管相关蛋白1轻链3的同系物,是自噬相关蛋白的核心蛋白家族,对自噬小体形成、膜的延伸、特定物质识别等具有重要意义。文中就鳞翅目昆虫Atg8在自噬信号通路中的作用、Atg8结构特点、Atg8表达分布及Atg8-PE/Atg8水平与自噬活性关系进行了综述。Atg8-PE是自噬信号通路中两个类泛素结合系统之一,在自噬中起着关键作用。序列分析表明,鳞翅目昆虫Atg8与其他真核生物同源蛋白的整体结构相似,尤其与其他昆虫同源蛋白的氨基酸序列高度一致,体现了Atg8的高度保守性。鳞翅目昆虫发育不同阶段,Atg8在中肠、唾液腺、卵巢、脂肪体、丝腺等器官中的表达分布各不相同。并且,Atg8在核质中分布也存在差异,Atg8在细胞核与细胞质之间的穿梭可能存在蛹化前阶段的某些细胞中。通过检测Atg8-PE在细胞内的表达水平或Atg8含量的变化,可以评价细胞自噬的发生程度。  相似文献
4.
在世界范围内,物种入侵正成为一个影响经济发展、公众健康的重大生态事件。为了探究入侵物种小管福寿螺(Pomacea canaliculata)对本土近生态位物种的生态挤压作用,选择了梨形环棱螺(Bellamya purificata)作为受试动物,设置直接生态竞争实验和间接分泌物胁迫实验两类实验。直接生态竞争实验中两种螺直接竞争生存资源,而间接分泌物胁迫实验中则观测两种受试螺分泌物对彼此与自身种群的影响。为了模拟野外不同水体的竞争情况,设置了两种密度,即每组共计6只受试螺(低密度组)及每组共计12只受试螺(高密度组),在两种密度下设两种螺不同比例的个体组合。结果显示,两类实验中,小管福寿螺的体重相对变化与生存率都优于梨形环棱螺。直接竞争实验小管福寿螺体重相对变化率显著优于梨形环棱螺(P 0.05),但二者生存率无显著差异;低密度组中,福寿螺与梨形环棱螺的体重相对变化及生存率均无显著差异,而高密度组中,当梨形环棱螺个体数极多时(8只),其体重相对变化率会显著差于小管福寿螺(P0.05);当梨形环棱螺个体数少时(4只),其体重相对变化率与小管福寿螺无明显差异,但生存率会显著低于小管福寿螺(P 0.05)。间接分泌物干扰实验中,小管福寿螺的体重相对变化率极显著优于梨形环棱螺(P 0.01),且其生存率高于梨形环棱螺;在低密度组中,高比例(4只)的小管福寿螺生存率显著高于高比例(4只)的梨形环棱螺(P 0.05);而在高密度组中,高比例(8只)的梨形环棱螺在28d内全部死亡,由于对照组中即使是高密度的梨形环棱螺也拥有高生存率,说明这种效应不是梨形环棱螺本身所导致的,而是小管福寿螺的间接分泌物胁迫导致了梨形环棱螺的大量死亡。以上结果充分表明,小管福寿螺的间接分泌物干扰效应比直接生态挤压作用具有更严重的生态威胁性,且小管福寿螺的种内竞争调节能力优于梨形环棱螺,这可能是小管福寿螺作为入侵物种的一种有效生活史策略。  相似文献
5.
AMP激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是一种异源三聚体复合物,作为机体能量平衡和糖脂代谢的重要激酶参与多种生理过程的调节。研究表明,炎症、糖尿病和癌症等多种慢性疾病也与AMPK功能和活性调节有密切关系。新近发现,糖尿病一线用药二甲双胍抑制肝糖产生改善病人高血糖的作用与AMPK激活有关,提示靶向AMPK可能是预防和治疗多种慢性疾病的有效策略之一。文中从AMPK的结构与活性、AMPK在糖代谢调控中的作用和AMPK在血脂代谢调控中的作用3个方面综述了AMPK研究的进展,旨在为糖脂代谢调控的基础和临床研究提供依据。  相似文献
6.
细胞内异常的氧化代谢是肿瘤发生的标志之一。氧化代谢过程中产生的过量活性物质可能通过诱导基因突变和激活致癌通路促进细胞癌变。因此,抗氧化治疗被认为是肿瘤防治的重要策略。小窝蛋白-1 (caveolin-1, Cav-1)是胞膜窖的重要组成蛋白质,其分子量为22~24 kDa。Cav-1不仅直接参与胞膜窖结构的形成、膜泡运输、胆固醇稳态维持,还通过其"脚手架"结构域与众多信号分子相互作用,调控细胞的生长、发育和分化,具有非常广泛的生理和病理作用。研究表明,Cav-1能够通过调节氧化应激介导多种肿瘤的发生和发展,靶向激活Cav-1还可以清除氧化应激过程中产生的活性物质。细胞氧化应激产生的活性物质反过来也可以调节Cav-1的表达、降解、翻译后修饰和其介导的膜转运。多种抗氧化剂可以调节肿瘤细胞中Cav-1介导的信号转导途径从而发挥抗肿瘤活性。本文简要综述了Cav-1及氧化应激在肿瘤发生和发展中作用的最新研究进展,旨在为临床肿瘤防治提供新思路。  相似文献
7.
脑胶质瘤是最为常见的颅内恶性肿瘤,表现为浸润性生长,对放化疗的敏感性低,复发率高,发病具有男女差异,但是雌激素受体的表达并没有明显的性别差异等特点,目前尚缺乏有效的应对策略。2005年首次发现并克隆的新型雌激素受体ER-α36,在多种男女高发恶性肿瘤细胞中高表达,并通过激活MAPK、PI3K/AKT非基因组雌激素信号通路刺激细胞恶性增殖,并能同时介导雌激素和抗雌激素的促生长作用。本文综述ER-α36与脑胶质瘤患者发生发展的相关性,也为临床以ER-α36为靶点治疗恶性胶质瘤提供新思路和科学依据。  相似文献
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