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1.
 为探讨细胞生长的机制 ,用RT PCR、Western印迹及蛋白激酶活性测定等方法对同步化的HeLa细胞的细胞周期不同时相中mTOR(mammaliantargetofrapamycin) ,p70S6激酶 (p70S6K)的α1 、α2 、β1 、β2 不同亚型及起始因子 4E结合蛋白 1 (4EBP1 )的表达进行了检测 .RT PCR的结果表明 :在G1 、S1 、G2 、M1 、M2 几个细胞周期时相中 ,mTOR的mRNA表达无明显变化 .mTOR的底物P70S6K的亚型α1 、α2 、β1 、β2 在M期表达均有明显增加 .4EBP1的表达在M期明显减少 .免疫印迹的结果与RT PCR的一致 ,即M期p70S6K的α1 、α2 、均有增加 ,4EBP1在M期减少 .活性测定表明 ,G2 期、M期mTOR较其它期有明显增加 ,4EBP1在M期活性有所下降 .研究结果表明 :mTOR、p70S6K、4EBP1很可能在HeLa细胞的生长中起重要的调节作用  相似文献
2.
 为研究小鼠体内 1 细胞期受精卵M期蛋白激酶A(PKA)对M期促进因子 (MPF)活性的影响 ,应用PKA激动剂cAMP及热稳定性抑制剂PKI显微注射入 1 细胞期受精卵内 ,观察MPF及PKA活性变化 .未经注射的对照组MPF活性在分裂期增高 ,分裂间期下降 ;而PKA活性在进入分裂期下降 ,分裂间期升高 .cAMP组PKA活性维持高峰值 ,直至注射HCG后 2 8h ,MPF活性高峰延迟 30min出现 ;PKI显微注射组PKA活性低 ,而MPF活性在注射HCG后 2 7 5h即达高峰 ,且维持高峰时间达1 5h .结果表明 ,PKA活性在细胞周期中也呈波动性 ,间期活性高 ,分裂期活性低 ;PKA高活性抑制MPF活性 ,而抑制PKA活性则MPF活性高峰提前出现 .  相似文献
3.
 为研究佛波酯 (PMA)和胰岛素在蛋白质合成中的信号传递 ,应用激酶活性测定和Western印迹等方法 ,分别检测mTOR(mammaliantargetofrapamycin)特异性抑制剂rapamycin或磷脂酰肌醇 3激酶 (PI3K)的特异性抑制剂LY2 94 0 0 2预处理、PMA或胰岛素处理的血清饥饿的中国仓鼠肺成纤维细胞 (CHL)中p70S6激酶 (p70S6K)和蛋白激酶B(PKB)的活性及表达 .结果显示 ,PMA或胰岛素刺激促进p70S6K的活化和表达 .而rapamycin预处理可阻断PMA和胰岛素对p70S6K的激活作用 ,表明PMA和胰岛素可能是通过mTOR 依赖性途径激活p70S6K .结果还显示 ,胰岛素刺激促进PKB的活化和表达 ,而PMA对PKB的活性和表达无影响 .LY2 94 0 0 2预处理可阻断胰岛素对p70S6K和PKB的激活作用 ,但不能抑制PMA刺激引起的p70S6K的活化 .表明胰岛素和PMA介导p70S6K活化的信号途径有所不同 ,胰岛素介导p70S6K的活化可能依赖于PI3K途径 ,而PMA介导p70S6K的活化不通过PI3K途径  相似文献
4.
 为研究小鼠受精卵细胞早期发育过程中PKC对cdc2和cdc2 5C活性的影响 ,采用免疫印迹和电泳迁移率差异分析的方法 ,观察PKC的激活剂TPA及其抑制剂星形孢子素对小鼠受精卵一细胞期cdc2和cdc2 5C活性的影响 .10nmol L的TPA作用 10min后 ,小鼠受精卵一细胞期卵裂率明显大于对照组 (P <0 0 5 ) ,而星形孢子素作用后卵裂率显著下降 (P <0 0 1) .TPA处理后 ,受精卵中呈去磷酸化状态的活性cdc2明显增加 ,没有活性呈磷酸化状态的cdc2 5C明显减少 ;而星形孢子素处理的受精卵中没有活性的cdc2明显增加 ,有活性的cdc2 5C明显减少 .结果表明 ,TPA短时间作用可以促进小鼠一细胞期受精卵分裂 ,星形孢子素抑制受精卵的分裂 ;TPA可以促进cdc2的去磷酸化以及cdc2 5C的磷酸化 ,从而促进G2 M转换 ,星形孢子素则抑制cdc2和cdc2 5C的活性 ,阻止受精卵由G2 期进入M期  相似文献
5.
哺乳动物脂蛋白脂肪酶基因的进化研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
脂蛋白脂肪酶(LPL)是脂肪细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞、乳腺细胞以及巨噬细胞等实质细胞合成和分泌的一种糖蛋白,其生理功能为促进乳麋微粒和极低密度脂蛋白中甘油三脂(TG)的分解,此外,lpl基因的异常可导致血TG水平的升高和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平的降低,导致冠状动脉粥样硬化等疾病的形成和发展.采用生物信息学手段来分析在不同哺乳动物中lpl基因的长度多态性、终止密码子多态性、ORF多态性以及氨基酸序列的同源性,建立不同哺乳动物lpl基因上的进化关系图谱,为了解哺乳动物脂蛋白脂肪酶基因的演化关系,研究该基因的作用机理提供资料.  相似文献
6.
目的探讨乳杆菌制剂治疗外阴阴道假丝酵母菌病(VVC)的疗效。方法将2006年5月至7月在温州医学院附属二院确诊为VVC的患者分为3组,单纯使用达克宁栓者(A组)40例,联合使用达克宁栓及定君生阴道栓者(B组)40例,单纯使用定君生者40例(C组),进行对照。对3组的临床症状及真菌学检查结果进行分析讨论。结果停药3~5 d时,A、B组患者的疗效差异无显著性(P>0.05),C组患者的疗效明显低于A、B两组(P<0.05);停药30~37 d时,A、C组患者的疗效差异无显著性(P>0.05),B组患者的疗效明显高于A、C两组(P<0.05)。结论在应用阴道用乳杆菌治疗VVC时,应首先应用抗真菌药物,当真菌感染得以控制之后再使用乳杆菌,帮助恢复阴道内菌群环境。  相似文献
7.
细胞生长和细胞增殖是不同的而又相互联系的过程,二者共同作用引起器官,个体或肿瘤的发生。细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinases,CDKs)是细胞增殖的中心调控因子。最近的研究认为,纳巴霉素靶(the target of rapamycin,TOR)通过调节翻译,转录等过程调控细胞生长,是细胞生长的中心调控因子。  相似文献
8.
 为研究蛋白激酶Cζ (proteinkinaseCζ ,PKCζ)在小鼠受精卵细胞早期发育过程中对胚胎基因组活化影响 ,采用免疫印迹和细胞免疫荧光的方法 ,观察PKCζ的抑制剂对小鼠受精卵 1 细胞期G1和G2 不同时期小鼠受精卵基因组活化的影响 .小鼠 1 细胞期受精卵蛋白激酶C (PKC)的活性不断增加 ,并在G2 期达到最高 .PKC的抑制剂calphostinC可以明显抑制PKC的活性达 4 7% .同时calphostinC对受精卵 1 细胞期基因组的早期活化具有显著的抑制作用 (P <0 0 1) .在小鼠 1 细胞期受精卵的G2 期 ,具有活性的磷酸化PKCζ的含量明显多于G1期和卵母细胞MⅡ期 ,分别比它们高2 7%和 110 % .PKCζ的特异性抑制剂可以抑制受精卵 1 细胞期基因的转录和活化 (P <0 0 5 ) .实验结果表明 ,PKCζ参与了小鼠受精卵基因组早期转录的调控  相似文献
9.
目的探讨应用乳杆菌活菌胶囊在配合治疗产后滴虫性阴道炎中的作用。方法将90例患滴虫性阴道炎的产后妇女随机分为2组,研究组应用甲硝唑400 mg,每日2次,连服7 d,同时每日晚塞1粒乳杆菌活菌胶囊入阴道,连用10 d;对照组应用甲硝唑400 mg,每日2次,连服7 d。2组患者14 d后复查并检查白带常规,对其临床治愈率、白带清洁度、pH进行比较。30 d后随访检查滴虫性阴道炎复发情况。结果用药后研究组治愈率高于对照组,2组差异有统计学意义(P<0.05);研究组、对照组pH均有降低,但研究组pH低于对照组,2组差异有统计学意义(P<0.05);用药后研究组阴道清洁度I、II度比率高于对照组,研究组复发率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论产妇应用乳杆菌活菌胶囊配合治疗滴虫性阴道炎可提高治愈率,改善阴道微环境并降低复发率。  相似文献
10.
[目的]厌氧颗粒污泥中含有大量未知微生物资源,利用低浓度底物及添加抗生素的培养基进行厌氧发酵细菌的筛选,并对分离菌株进行生理生化特性研究.[方法]利用系列稀释法及亨盖特厌氧滚管技术从制糖废水厌氧处理反应器的颗粒污泥中分离到一株高温厌氧产氢细菌VM20-7T,通过16S rRNA基因序列同源性确定其系统发育地位.[结果]菌株VM20-7T为高温、严格厌氧、革兰氏阴性梨形细菌,细胞大小为(0.7-2.0)μm×(0.7-2.0) μm,不运动,不产芽胞.其生长温度范围为35℃-50℃(最适温度45℃),pH范围为6.0-8.3(最适pH7.0-7.5),NaCl耐受范围为0%-0.5%(w/v,最适浓度0%).菌株VM20-7T可利用葡萄糖、麦芽糖、核糖等多种糖类为唯一碳源生长,葡萄糖发酵终产物是乙酸和H2.该菌株不利用硝酸盐、硫酸盐等作为电子受体生长.G+C含量为60.9 mol%,16S rRNA基因序列同源性显示菌株属于浮霉菌门,但与已培养菌株的同源性较低,与梨形菌属一红小梨形菌属-芽殖小小梨形菌属(Pirellula-Rhodopirellul -Blastopirellula,PRB)分支的亲缘关系最近,但序列相似性也仅为82.7%-84.3%.[结论]利用低浓度糖类并添加抗生素分离厌氧颗粒污泥中的微生物,获得了浮霉菌门首例严格厌氧细菌VM20-7T.生理生化特性和系统发育分析显示,菌株VM20-7T为浮霉菌目的新属新种,命名为Thermopirellula anaerolimosa.该菌株的菌种保藏号为CGMCC 1.5169T=JCM 17478T=DSM 24165T.  相似文献
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