软鳞跳小蜂属一新种记述（膜翅目：跳中蜂科）

本文记述中国软鳞跳小蜂属１新种：壶蚧软鳞跳小蜂Ｌａｋｓｈａｐｈａｇｕｓ ｃｅｒｏｃｏｃｃｉ Ｘｕ ｅｔ Ｈｅ，ｓｐ．ｎｏｖ．。模式标本保存在浙江农业大学生物防治研究室。     

用碱性品红染色法显示涡鞭毛虫的染色体

涡鞭毛虫(dinoflagellate)亦称甲藻,是原核生物进化到真核生物的过渡类型。在研究涡鞭毛虫染色体时,染色往往比较困难。目前,显示涡鞭毛虫染色体多采用Fculgen法,醋酸洋红和醋酸地依红染色法(Dodgc,1966;Shyam,1978;Hanic,1979),用这些方法染色,涡鞭毛虫染色体往往颜色较浅,不便于作观察分析。我们采用改良的碱性品红染色法得到了较为满意的结果。     

人白血病细胞系（J6-1,J6-2和J6-3）的SCE及其对MMC敏感性的研究

染色体或染色单体断裂可作为研究DNA 损伤的一个细胞遗传学指标，但是在正常情况 下染色体和染色单体断裂的出现率并不高，而 姐妹染色单体互换（简称SCE）频率则较高，因 而后者是研究染色体稳定性的一个较好指标。 丝裂霉素（MMC）是一种强的致突变和 致癌剂^[2]，同时又是强的SCE诱发剂。     

青霉素和氯丙嗪合并应用对金黃色葡萄球菌的体外抗菌作用

体外实验证明,同时加入小于抑菌浓度的氯丙嗪,可提高青霉素对一定菌量的耐药金黄色葡萄球菌的杀菌力;但对敏感菌株则作用不明显。这种合并用药的效果可以由菌的生长曲线表达出来。氯丙嗪20微克/毫升加入小于抑菌浓度的青霉素,在7小时后菌数已经减低,菌液中的青霉素量并未减少;不加氯丙嗪者则在7小时后菌数逐渐增高,此时菌液中的青霉素已全部破坏。可能是氯丙嗪影响了青霉素酶的活性或生成。这个结果可能在解决金黄色葡萄球菌的耐药性上提供线索。     

电子商务活动中的诚信问题及其策略研究

伴随信息技术的发展和普及,我国电子商务快速发展,其进一步促进了生产力的发展,在优化资源配置,促进经济全球化起到了巨大作用。这一新的商务活动形式,在带来巨大效益的同时,虚假信息、商业欺诈、信息非法窃取等失信情况也愈演愈烈。电子商务出现了诚信危机,这已成为电子商务发展的一个瓶颈。     

RACK1对硼替佐米诱导的多发性骨髓瘤细胞凋亡及MAPK/ERK通路的影响

目的:探讨蛋白激酶C受体(Receptor for activated C kinase1,RACK1)对硼替佐米(Bortezomi,Bor)诱导的多发性骨髓瘤(Multiple myeloma,MM)细胞凋亡及MAPK/ERK通路的影响。方法:选取6例岳阳市第一人民医院收治的MM患者及6名正常体检者,用实时荧光定量PCR检测血浆及人MM细胞系中RACK1 m RNA的表达。将MM细胞分为3组:对照组(不干预)、Bor组(75n M的Bor干预12 h)和Bor+siRACK1组(RACK1 si RNA转染24 h后再行Bor干预)。CCK-8法检测各组细胞中的细胞存活率,Hoechest 33342染色检测细胞凋亡,Western Blot检测MAPK/ERK通路相关蛋白表达。结果:与正常体检者相比,MM患者血浆及MM细胞系中RACK1 m RNA表达显著增加(P0.05)。Bor作用12 h、24 h和48 h可显著降低MM细胞的存活率(P0.05)。与对照组相比,Bor组和Bor+siRACK1组细胞存活率显著降低,Bor+siRACK1组细胞存活率明显高于Bor组(P0.05)。Hoechest 33342染色显示对照组细胞核染色均一,未见凋亡小体,Bor组见少量凋亡小体,而Bor+siRACK1组细胞见大量凋亡小体,表现为核固缩或碎块状;与对照组相比,Bor组和Bor+siRACK1组细胞中多发性骨髓瘤细胞凋亡率显著增加(P0.05),Bor+siRACK1组多发性骨髓瘤细胞凋亡率明显高于Bor组(P0.05)。三组间多发性骨髓瘤细胞凋亡率对比差异有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,Bor组和Bor+siRACK1组细胞中p-P38和p-ERK的表达显著降低,而Bor+siRACK1组p-P38和p-ERK的表达低于Bor组(P0.05),3组间P38和ERK的表达对比差异无统计学意义(P0.05)。结论:RACK1沉默可增强Bor诱导的MM细胞凋亡及生长抑制,其机制可能与MAPK/ERK途径抑制有关。     

中性粒细胞胞外诱捕网在矽肺中的作用研究

目的:通过构建二氧化硅诱导动物矽肺模型,探讨中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil nxtracellular traps,NETs)在矽肺中可能的作用。方法:将C57BL/6J雄性小鼠完全随机分为磷酸盐缓冲液(phosphate buffered solution,PBS)组、脱氧核糖核酸酶Ⅰ(deoxyribonuclease Ⅰ, DNase Ⅰ)组、二氧化硅+PBS组、二氧化硅+DNase Ⅰ组。通过气管内滴注二氧化硅(0.2 g/kg)混悬液构建小鼠矽肺模型,PBS组与DNase Ⅰ组注入等体积的PBS。在二氧化硅(silicon dioxide,SiO_2)混悬液注入后的第0小时、10小时小鼠气管内注入DNase Ⅰ(5 mg/kg),以后DNase Ⅰ持续给药:5 mg/kg/day,直到SiO_2混悬液注入后的28天。二氧化硅(SiO_2)干预28天后,取各组小鼠肺组织与肺泡灌洗液,通过PicoGreen荧光染料检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中NETs水平,酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测BALF中转化生长因子β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)与炎症因子白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,HE染色和Masson染色观察肺组织的病理学变化,Western Blot检测肺组织中NETs特异性组分瓜氨酸化组蛋白3(citrullinated-histone3,Cit-H3)表达。结果:SiO_2干预28天后,与PBS组相比,二氧化硅+PBS组小鼠肺组织炎症损伤加重,BALF中促炎介质IL-1β、IL-6、TNF-α水平上升;肺组织发生纤维化,大量硅结节形成;肺组织中Cit-H3蛋白表达量增加,BALF中NETs水平显著升高。予以NETs抑制剂DNase Ⅰ进行干预后,肺组织NETs水平显著下降,二氧化硅诱导的肺部炎症损伤、纤维化显著减轻。结论:NETs水平升高可能介导了二氧化硅诱导的小鼠矽肺模型肺部炎症损伤与纤维化。