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为探究p53对IFN-α、MIP-1α、PGK-1、TGF-β1四种免疫调节因子在TGEV感染PK-15细胞中的影响,本研究首先采用CRISPR-Cas9慢病毒系统靶向于PK-15细胞的p53基因构建p53基因敲除(p53-/-)的细胞;再以感染复数为0.1 MOI的TGEV感染p53野生型(p53+/+)和p53-/-PK-15细胞,于不同的感染时间收集细胞并提取细胞总RNA,应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测四种细胞因子的转录水平。结果表明,构建的靶向于p53基因敲除的PK-15细胞中,p53基因的454碱基位点缺失一个碱基T,细胞的p53蛋白已检测不到;TGEV感染后IFN-αmRNA的相对表达量在两种细胞中均表现为先上升后下降的趋势,但在病毒感染的36 h之前,p53-/-PK-15细胞中的表达量显著低于p53+/+PK-15细胞(p<0.05);MIP-1αmRNA相对表达量随着病毒感染时间的推移而递增,且在p53+/+PK-15细胞中显著高于p53-/-PK-15细胞(p<0.05);TGF-β1 mRNA的相对表达量在p53+/+PK-15细胞中随时间推移总体呈递减趋势,并在病毒感染(post infection,p.i.)12 h之后显著低于p53-/-PK-15细胞(p<0.05);PGK-1 mRNA相对表达量在病毒感染的12 h p53+/+PK-15细胞中虽略有上升,但差异不显著,而在p53-/-PK-15细胞中呈现时间依赖性递增,并显著高于p53+/+PK-15细胞(p<0.05)。以上结果表明:p53对TGEV感染PK-15细胞后的细胞免疫因子起到了关键的调节作用,推测其可能在宿主抗TGEV感染中发挥着重要作用。 相似文献
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应用常规石蜡切片,H.E染色,对临床初步诊断为黏膜病的一例死亡麋鹿(Elaphodus davidianus)的消化系统及脾、淋巴结进行病理组织学观察。结果表明,消化道的病变主要在黏膜层,黏膜上皮细胞脱落、坏死,固有层内毛细血管充血,炎性细胞浸润;脾主要表现为急性败血型,红髓充血、出血严重,白髓几乎完全消失;淋巴结坏死严重,组织结构被破坏,界限不明显,仅见淋巴细胞弥漫性分布于整个淋巴结内。病理组织学观察为临床诊断提供了形态学依据。 相似文献
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应用常规石蜡切片,H.E染色,对临床初步诊断为黏膜病的一例死亡麋鹿（Elaphodus davidianus）的消化系统及脾、淋巴结进行病理组织学观察。结果表明,消化道的病变主要在黏膜层,黏膜上皮细胞脱落、坏死,固有层内毛细血管充血,炎性细胞浸润 脾主要表现为急性败血型,红髓充血、出血严重,白髓几乎完全消失 淋巴结坏死严重,组织结构被破坏,界限不明显,仅见淋巴细胞弥漫性分布于整个淋巴结内。病理组织学观察为临床诊断提供了形态学依据。 相似文献
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