虎杖苷抗百草枯中毒肺纤维化作用及机制的研究进展

百草枯(Paraquat,PQ)对人畜均有很强的毒性,可引起肺组织不可逆的弥漫性纤维化,最终导致患者因呼吸衰竭而死亡。虎杖苷(Polydatin,PD)是蓼科植物虎杖的干燥根茎中分离出来的一种芪类有机化合物,也是其发挥药理作用的主要成分,具有抗氧化、抗肿瘤、抗炎、清除自由基、降低肺纤维化进程等丰富的药理活性。目前研究表明PD治疗PQ中毒肺纤维化比较明确的机理可归纳为抗氧化应激、调节细胞因子网络调控失衡以及抗基质金属蛋白酶(MMPs)/金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)的失衡。本文主要对PD抗PQ中毒肺纤维化作用机制的研究进展进行了综述。     

蔗糖酯类超声造影剂的制备及兔肝脏超声造影的实验初步观察

目的:探索蔗糖酯类超声造影剂的制备方法,并研究其造影效果。方法:采用声振法制备蔗糖酯类造影剂,将F68和SE-5按一定质量比称取配置微泡包膜材料,以微泡浓度为指标进行制备优化,将F68和SE-5按1:1质量比称取,将其配置成乳状液置入声振仪,以不同超声功率(200 W、400 W、600 W及800 W),不同声振时间(30 s、60 s、90 s、120 s、150 s、180 s、210 s、240 s、270 s及300 s)进行声振处理。将F68和SE-5分别按6:1、5:1、4:1、3:1、2:1、1:1、2:1、3:1及4:1的质量比称取制成乳状液,选择最佳声振功率与声振时间,筛选最佳溶液配比。选用优化条件下制备的微泡,观察兔肝脏造影效果。结果:蔗糖酯类造影剂的最佳制备条件为:泊洛沙姆188(Pluronic F68)和蔗糖酯-5(SE-5)的配比为2:1,声振仪功率为600 W,声振持续时间为240 s。注射造影剂后兔肝脏超声造影图像清晰,回声强度明显增强。结论:通过优化制备工艺,制备出的蔗糖酯类微泡浓度及直径均符合超声造影要求,具有良好显影效果。     

影响急性重症胰腺炎患者死亡的危险因素分析

目的:分析影响急性重症胰腺炎患者死亡的危险因素,为临床防治提供依据。方法:回顾性分析我院2014年11月至2018年10月收治的101例急性重症胰腺炎患者临床资料,根据其治疗结局将其分为生存组(好转出院)82例和死亡组(住院期间死亡)19例,分析影响急性重症胰腺炎患者死亡的危险因素。结果:单因素分析显示:死亡组Ranson评分、急性生理与慢性健康评分(APACHE-II)、CT严重指数(CTSI)、病因、血钙(Ca)、血清白蛋白(ALB)、血糖、血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、谷草转氨酶(AST)、上消化道出血发生率、胸腔积液发生率、脓毒血症发生率、休克发生率、多器官功能衰竭发生率与生存组比较差异均有统计学意义(P0.05)。多因素logistic回归分析显示:APACHE-II评分、血糖、Cr、BUN、脓毒血症、休克、多器官功能衰竭是急性重症胰腺炎患者死亡独立危险因素(P0.05),Ca、ALB是其保护因素(P0.05)。结论:影响急性重症胰腺炎患者死亡危险因素包括APACHE-II评分、FPG、Cr、BUN、AST、脓毒血症、休克、多器官功能衰竭,保护因素包括Ca、ALB。     

超声造影在肝硬化合并肝内局灶性小病灶中的诊断价值

目的:探讨超声造影(CEUS)在肝硬化合并肝内局灶性小病灶(≤3.0 cm)中的诊断价值。方法:选择我院自2010年4月至2014年8月患有肝硬化合并肝内局灶性小病灶的患者100例,采用MRI、CT及病理确定病灶良恶性,同时对比影像结果,计算常规超声和CEUS的准确性。结果:MRI、CT及病理确定病灶105个,其中恶性组45例,良性组60例,超声造影技术能清晰的显示出血流灌注的情况以及动脉相、门脉相及延迟相的特点。数据统计结果显示常规超声和CEUS的准确性、特异性和敏感性分别为59.05%、77.78%、45.00%和95.24%、95.56%、95.00%,两者之间的差异具有统计学意义(P0.05)。结论:相对于常规超声,CEUS对患有肝硬化合并肝内局灶性小病灶的患者具有更高的诊断价值。     

内切中性纤维素酶EGⅡ的发酵条件优化

对毕赤酵母基因工程菌EIM-50-eg2产内切中性纤维素酶的主要影响因子进行研究,考察氮源、pH、温度、微量元素PTM1和甲醇浓度等对工程菌产酶的影响。单因素实验和正交实验结果表明,优化后的培养基组成及培养条件:磷酸氢二铵40 g/L,甲醇15 mL/L,硫酸镁10 g/L,磷酸二氢钾9 g/L,初始pH 6.0,培养温度28℃,PTM1添加量0.02%,甲醇诱导浓度1.5%。优化后内切葡聚糖酶活力可达4 158 U/(mL.min)是优化前1 449 U/(mL.min)的2.86倍。     

表没食子儿茶素没食子酸酯抑制乳腺癌细胞增殖和迁移

表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)是茶叶活性物质主要成分.EGCG可预防或治疗多种肿瘤.本文旨在探讨EGCG对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡及迁移力的作用及其机制.经EGCG处理后,通过流式细胞术及噻唑蓝(MTT)法发现,EGCG使MDAMB-231细胞周期阻滞,细胞凋亡数量上升,明显抑制乳腺癌细胞的存活率.EGCG处理后,MDAMB-231细胞的形态由正常的纤维状变为鹅卵石状.免疫荧光染色及免疫印迹结果表明,其上皮细胞标志物表达量增加,而间质标志物表达量下降.通过划痕实验发现,EGCG明显抑制了细胞迁移能力.本文揭示了EGCG通过抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞周期进程,促进间质-上皮转化,抑制乳腺癌细胞增殖和迁移.