PFKFB3参与了11''-deoxyverticillin A(C42)诱导的HeLa细胞自噬和凋亡

摘要:【目的】明确糖酵解调节基因PFKFB3参与11-脱氧轮枝菌素A(11'-deoxyverticillin A,C42)诱导HeLa细胞自噬和凋亡中的作用。【方法】利用电镜、荧光显微镜、蛋白免疫杂交、转染、MTS 活性检测、siRNA干扰、定量RT-PCR等对C42处理的HeLa 细胞自噬和凋亡情况进行了检测。【结果】C42能够引起HeLa细胞不同的死亡。敲降自噬关键基因BECN1或LC3后,明显增加PARP-1的切割和促进C42引起的细胞活性丢失。尽管高浓度C42能更明显地抑制细胞增殖,但却不能增加细胞的自噬流;C42促进的自噬能被糖酵解调节基因PFKFB3的抑制剂所降低;而过量表达糖酵解调节基因PFKFB3能促进细胞自噬。【结论】糖酵解调节基因PFKFB3直接参与了C42诱导的HeLa细胞自噬,这种自噬的发生抑制了其诱导的细胞凋亡。